慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭患者无创正压通气治疗预后分析

宋戈 井泉 白雪飞

（河南省邓州市人民医院呼吸与危重症医学科，河南 邓州 471450）

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是常见的呼吸系统疾病，随疾病进展，肺功能逐渐降低，容易诱发各种心肺疾病，最终导致呼吸衰竭（RF）[1]。COPD合并RF患者年龄一般较大，多伴有多种基础疾病，肺功能较差，易引起严重的CO2潴留和缺氧，具有较高的病死率，严重威胁患者的生命健康。药物支持性治疗是该病的常规疗法，但对于通气状况的改善效果并不显著，需要予以呼吸支持以改善患者呼吸状况[2]。气管插管是既往常用的改善通气手段，但因其需要在气管内置管，会损伤气道，且随气管时间延长，或增加呼吸机相关性肺部感染发生率，导致疾病加重[3]。

无创正压通气（NIPPV）是一种无创通气方式，是近年来比较推崇的无创通气方式，其通过压力支持的方式提供吸气压力，并在呼吸时可调低正压，利于开放小气道避免CO2潴留状况[5]。同时可减少呼吸道阻力和肺-胸廓的弹性阻力，避免气管插管对机体的损伤。NIPPV能够帮助患者度过呼吸功能障碍危险期，降低气管插管率，减少并发症的发生更容易被患者及家属接受[6]。鉴于此，本研究回顾性分析COPD合并RF患者应用NIPPV治疗的预后情况。

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性分析我院2020年1月至2021年10月收治的88例COPD合并RF患者作为研究对象。纳入标准：符合COPD及RF的诊断标准；无机械通气禁忌症；无严重意识障碍；气道分泌物较少，且误吸可能性小。排除标准：持续性血流动力学改变者；伴有严重肺外脏器功能不全者；气胸、面部畸形等禁忌症者。

按照治疗方式不同分为对照组（常规治疗，44例）和观察组（常规治疗基础上联合NIPPV治疗，44例）。对照组27例男性，17例女性；年龄45-75岁，平均（57.62±5.03）岁；COPD病程5-15 y，平均（10.25±1.54） y。观察组25例男性，19例女性；年龄43-76岁，平均（58.01±4.97）岁；COPD病程4-14 y，平均（10.31±1.49）y。两组一般资料比较（P＞0.05）。

1.2 方法

1.2.1 对照组

对照组予以常规治疗，包括祛痰平喘、低流量吸氧、抗感染、止咳解痉等，并纠正电解质及酸碱平衡紊乱。

1.2.2 观察组

观察组加用NIPPV治疗，床头抬高30°，采用美国伟康公司生产的BIPAP vision双水平呼吸道正压通气机治疗，通气模式为压力支持同期/压力控制通气，设定14-20次·min-1心率（HR），3-5 cmH2O呼气相气道压力（EPAP），6-8 cmH2O初始吸气相气道压力（IPAP），待患者适应后根据其情况将IPAP调高，使血氧饱和度（SpO2）≥90%，潮气量达到7-10 mL·kg-1，根据患者病情和SpO2对通气时间进行调整。

1.3 观察指标

1.3.1 血气及呼吸相关指标

于治疗前、治疗3 d时记录呼吸力学功能检测仪（深圳迈瑞生物医疗电子股份有限公司，型号BeneView T6-T8）SpO2、动脉氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2），并观察HR和呼吸频率（RR）。

1.3.2 炎症因子水平

采集患者治疗前、治疗3 d清晨空腹静脉血10 ml，检测白介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平，方法为酶联免疫吸附法，试剂盒购自北京Bio-Swamp Life Science Lab公司。

1.3.3 预后情况

治疗后随访12 m，收集患者并发症和死亡情况。

1.4 统计学分析

采用 SPSS 22.0统计分析软件，符合正态分布的计量资料以±s表示，用t检验；计数资料以%表示，采用χ2检验；P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 血气及呼吸相关指标

两组治疗前SpO2、PaO2、PaCO2、HR、RR水平比较（P＞0.05）；观察组治疗3 d的SpO2、PaO2高于对照组，PaCO2、HR、RR低于对照组（P＜0.05）。见表1。

表1 两组血气及呼吸相关指标比较（±SD）

注：与同组治疗前比较，aP＜0.05。

组别 SpO2(mmHg) PaO2(mmHg) PaCO2(mmHg) HR(次·min-1) RR(次·min-1)治疗前 治疗3d 治疗前 治疗3d 治疗前 治疗3d 治疗前 治疗3d 治疗前 治疗3d对照组(n=44)84.87±4.30 87.28±6.41a 44.31±5.52 74.40±7.45a 90.24±4.23 58.38±6.41a 108.25±18.36 92.22±12.32a 31.15±4.22 24.20±4.35a观察组(n=44)85.62±4.19 95.31±3.29a 44.23±5.31 86.44±8.27a 89.77±4.16 44.15±7.25a 108.34±18.40 80.38±6.30a 31.26±4.18 20.05±2.27a t 0.829 7.393 0.069 7.133 0.526 9.754 0.023 5.676 0.123 5.610 P 0.410 0.000 0.945 0.000 0.601 0.000 0.982 0.000 0.903 0.000

2.2 炎症因子水平

两组治疗前IL-6、TNF-α水平比较（P＞0.05）；观察组治疗3 d的IL-6、TNF-α水平低于对照组（P＜0.05）。见表2。

表2 两组炎症因子水平比较（±SD，pg·mL-1）

表2 两组炎症因子水平比较（±SD，pg·mL-1）

注：与同组治疗前比较，aP＜0.05。

组别 IL-6 TNF-α治疗前 治疗3d 治疗前 治疗3d对照组(n=44) 304.25±27.16 179.25±14.71a 465.25±29.12 247.12±20.98a观察组(n=44) 302.48±26.57 150.23±12.67a 467.55±28.65 208.41±18.63a t 0.309 9.915 0.374 9.152 P 0.758 0.000 0.710 0.000

2.3 预后情况

对照组有8例病情恶化而转为气管插管，气管插管率为18.18%（8/44），有2例发生死于多器官功能衰竭，死亡率为4.55%（2/44）。观察组出现气促、腹胀各1例，咽喉干燥2例，经对症处理后缓解。有1例因呼吸道感染症状严重而转为气管插管，气管插管率为4.55%（2/44），未出现死亡病例。观察组气管插管率较对照组低，有统计学差异（t=4.062，P=0.044）；两组病死率比较，无统计学差异（t=0.512，P=0.474）。

3 讨论

COPD合并RF患者病情较重，机体缺氧，呼吸中枢受到抑制，需要及时治疗以挽救患者生命安全，获得良好的预后。COPD合并RF患者年龄一般较大，多伴有多种基础疾病，肺功能较差，易引起严重的CO2潴留和缺氧。

既往临床上主要通过提供氧供、扩气管、抗感染、纠正电解质紊乱等治疗，但药物发挥作用需要一定的时间。机械通气通过气管插管的方式建立人工气道，可保证患者呼吸通畅，但会对机体造成一定的损伤[4]。NIPPV是近年来比较推崇的无创通气方式，其通过压力支持的方式提供吸气压力，并在呼吸时可调低正压，利于开放小气道避免CO2潴留状况[5]。同时可减少呼吸道阻力和肺-胸廓的弹性阻力，避免气管插管对机体的损伤，更容易被患者及家属接受[6]。

血气及呼吸指标是评估NIPPV治疗效果和预后的重要指标。慢性炎症是COPD的病理基础，当合并RF时，病情加重，进一步加剧炎症反应，导致IL-6、TNF-α等大量炎性因子释放[8]。本研究中，观察组SpO2、PaO2较对照组高，PaCO2、HR、RR、IL-6、TNF-α水平及气管插管率较对照组明显降低，说明COPD合并RF患者应用NIPPV治疗可改善通气状况，降低炎性因子水平，减少气管插管率。王冰[7]等研究显示，NIPPV在COPD合并RF患者治疗中疗效确切，可明显改善通气状况及血气指标。张高峰[8]等研究显示，早期无创正压通气治疗COPD合并RF的疗效显著，可降低病死率和在入院率，减轻炎症反应，与本研究结果具有一致性。NIPPV经鼻或口鼻面罩进行人机界面连接，在患者自助呼吸的前提下辅以一定压力以维持整个呼吸周期的气道正压，改善通气状况，使全身急性状态趋于缓和，避免机体处于急性消耗状态[9-10]。NIPPV通过压力支持的方式提供吸气压力，避免了机械通气引起的问题，可减少肺胸廓的弹性阻力和呼吸道阻力，利于小气道的开放。同时其可改善气体和氧合交换，促进肺部气体弥散，纠正呼吸衰竭状况，减轻炎症反应，改善患者病情，以获得良好的预后。NIPPV操作简便灵活，患者痛苦小，且具有持久、高效和安全的特点，可减少气管插管所致并发症，患者更易于接受，利于患者预后。此外，在使用NIPPV治疗前应对患者进行综合评估，对面部畸形、气胸、意识障碍等禁忌症患者应进行排除，同时使用过程中应遵循操作规则，保持局部清洁，最大程度降低院内感染发生率，保证患者生命安全。

综上所述，COPD合并RF患者应用NIPPV治疗可改善通气状况，降低炎性因子水平，减少气管插管，减少死亡事件的发生，对于改善整体预后具有积极的作用，值得推广。但本研究样本偏少，后期应扩大样本量进行深入研究，为临床治疗提供可靠的依据。