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食用过期藤茶引起急性肾损伤1 例

2023-09-28马泽军姜莹莹任惠珠李军于珮

天津医科大学学报 2023年5期
关键词:藤茶肾小管尿量

马泽军,姜莹莹,任惠珠,李军,于珮

(天津医科大学朱宪彝纪念医院血液净化中心,天津市内分泌研究所,国家卫生健康委员会激素与发育重点实验室,天津市代谢性疾病重点实验室,天津 300314)

急性间质性肾炎(acute interstitial nephritis,AIN)又称急性肾小管-间质性肾炎,是一组以肾间质炎性细胞浸润及肾小管变性为主要病理表现的急性肾脏病。常见病因有药物过敏、感染、自身免疫性疾病、恶性肿瘤、代谢性疾病及病因不明等。现报道1 例食用过期藤茶引起的急性肾小管间质肾炎,以期提高公众健康意识和加强医生对这种潜在的诱因的警觉性。

1 病例资料

患者,女,47 岁,主因“恶心、呕吐、少尿6 d”于2021 年9 月11 日收入天津医科大学朱宪彝纪念医院肾内科。入院前6 d 患者饮用“过期6 个月藤茶”后出现恶心、呕吐,呕吐物为胃内容物,无咖啡色物质,量约500 mL,同时尿量明显减少,每日尿量仅有30~50 mL。2 d 前(2021 年9 月9 日)就诊于外院急诊,测血压119/79 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),血肌酐1 231 μmol/L,尿素32.8 mmol/L,尿酸647.3 μmol/L,给予止吐、补液等对症治疗,症状无明显缓解。为进一步诊治于2021 年9 月11 日收入天津医科大学朱宪彝纪念医院肾内科。平素体健,无特殊用药史。入院查体:体温:36.0℃,脉博:60 次/min,呼吸:18 次/min,血压:131/64 mmHg;神智清,精神差,皮肤、黏膜无苍白,全身表浅淋巴结未及肿大,眼睑无水肿,结膜无苍白。咽无充血,扁桃体无肿大。甲状腺不大,未及震颤及杂音。双肺呼吸音粗,未闻及干、湿性啰音。心音可,心界不大,心率60 次/min,律齐,未及杂音。腹软,无压痛、反跳痛,Murphy 征阴性,腹部未闻及血管杂音,双肾区无叩痛。脊柱无侧弯,四肢关节无红肿、无压痛。双下肢无水肿。生理反射存在,病理征阴性。

辅助检查:白细胞(WBC):10.3×109/L,中性粒细胞(NEU):7.97×109/L,红细胞(RBC):4.03×109/L,血红蛋白(HGB):124 g/L,血小板(PLT):139×109/L,嗜酸性粒细胞:0.22×109/L,嗜酸性粒细胞百分比:2.1%,白蛋白(ALB):31.9 g/L,血肌酐(Crea):1 549.3 μmol/L,尿素氮(BUN):33.86 mmol/L,尿酸(UA):704.3 μmol/L,肾小球滤过率(GFR):2.11,血钾(K):4.04 mmol/L,血钠(Na):123 mmol/L,血氯(Cl):84.8 mmol/L,二氧化碳结合力(CO2CP):13.2 mmol/L,谷丙转氨酶、谷草转氨酶无异常。双肾超声:右肾9.7 cm×4.2 cm,左肾10.3 cm×5.1 cm,肾实质回声均匀,双肾彩流信号未见异常。超声心动图:静息状态下未见明显异常。双下肢深静脉超声:双侧股总动脉、股浅静脉、股深静脉及肌间静脉未见明显血栓形成。头+胸CT:右侧基底节区腔隙灶;双侧胸膜下磨玻璃影,双侧胸膜增厚,间质病变。心电图:窦性心律,心率63 次/min,右束支传导阻滞。

入院后给予补液、碱化尿液,床旁血滤肾脏替代等治疗。患者尿量逐渐增加,入院后第5 天,B 超引导行肾穿刺活检。入院第9 天,病理结果回报符合急性肾小管-间质损伤改变。入院第14 天,患者血肌酐降至正常范围,尿量恢复,病情平稳出院。10 月19 日患者至门诊复查,血肌酐76 μmol/L,血尿素4.1 mmol/L,血尿酸342 μmol/L,尿蛋白及尿潜血均阴性。

肾组织活检病理结果:免疫荧光结果见3 个肾小球,IgG、IgA、IgM、C3、C1q、Fib、血清抗磷脂酶A2受体(PLA2R)抗体、1 型血小板反应蛋白7A 域(THSD7A)、κ、λ 轻链荧光检测均阴性(图1)。HE、PAS、PASM、Masson 染色(图2),肾小球无明显病变,肾小管上皮细胞出现颗粒变性,部分肾小管管腔扩张,上皮细胞脱落,刷毛缘消失,可见节段性裸基底膜形成,无明显萎缩,肾间质明显水肿,小灶状炎症细胞浸润,小动脉管壁增厚。刚果红:阴性;氧化刚果红:阴性;普鲁士蓝:阴性。免疫组化:肌红蛋白:阴性。电镜:肾小球基底膜厚度约230~420 nm,未见电子致密物沉积,肾小管上皮细胞空泡变性,部分管腔扩张,上皮细胞微绒毛脱落。肾间质水肿伴炎症细胞浸润。肾间质血管个别毛细血管管腔内见红细胞聚集(图3)。病理诊断:综合光镜、免疫荧光及电镜检查,符合急性肾小管-间质损伤改变。

图1 患者肾活检免疫荧光染色结果

图2 患者肾活检光镜病理图

图3 患者肾活检电镜病理图

2 讨论

急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是一种以肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR)急剧下降为特征的严重临床综合征,导致代谢废物积累。急性肾损伤与心血管事件和进展为慢性肾脏疾病或终末期肾病的风险增加密切相关[1-3]。急性肾小管间质肾炎(acute tubulointerstitial nephritis,ATIN)是急性肾损伤的常见病因,主要影响肾小管及间质组织,肾小球和肾血管通常不会受累,临床特点包括GFR 快速下降及肾小管功能障碍[4-5]。研究发现ATIN表现各异,但典型表现是暂时性与用药或感染有关的急性肾功能衰竭伴或不伴少尿[6]。

藤茶又称藤婆茶、山甜茶、长寿藤,是一种木质藤本植物,距今已有3 000 多年历史,因其黄酮含量高而备受关注。藤茶的保质期由于工艺不同有所差别,常规下保质期18 个月,高工艺藤茶保质期为24个月,存放时需避光、阴凉、干燥,散装放置容易吸潮、吸味,也更容易变质。该患者进食过期藤茶后以急性肾功能损害为主要临床表现,发病特点是在起病6~8 h 出现恶心、呕吐,急性肾功能衰竭呈突发性,24 h 内出现尿量明显减少,血肌酐水平迅速升高,依据改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)急性肾损伤指南可以诊断为急性肾功能衰竭[7-8]。该患者平素体健,无基础疾病,无慢性肾脏疾病病史,无长期服药史,而肾脏组织穿刺病理结果也无其他免疫性疾病表现,病理结果符合急性肾小管-间质损伤改变,该患者起病前仅服用过过期藤茶,有合理的时间关系,因此支持过期藤茶导致的急性肾小管间质损伤的可能。过期藤茶不仅营养价值会相对流失,还可能在存放过程中产生霉菌以及黄曲霉素等,人体摄入后可能会产生中毒反应,如呕吐、头晕等,严重者可引起本例发生的AKI。查阅国内、外文献,目前尚未见过期藤茶导致急性肾损伤的报道,其具体引起AKI 的机制有待进一步研究。

急性肾损伤的治疗主要是支持性治疗,目的是防止肾功能进一步损害和促进肾功能恢复,如果达到重症急性肾损伤,应及时开始肾脏替代治疗[9-12]。依据《急性肾损伤临床实践指南》中AKI 的分期标准,该患者的血Cr 升高超过正常值3 倍,24 h 尿量少于100 mL,可以诊断为急性肾损伤3 期,已达到肾脏替代治疗的指征[13-14]。肾脏替代治疗可有效清除机体代谢废物,减少由此导致的多种并发症,有利于及早恢复肾功能[15-16]。该例患者在出现少尿、血肌酐升高后,笔者及时给予了2 周的床旁血滤治疗,患者在2 周内肾功能完全恢复正常,出院继续随访患者肾功能均正常。这种由过期藤茶导致的可逆的急性肾小管间质肾炎,临床上较为罕见,本病例排除其他引起AKI 的因素后尽早对AKI 做出临床诊断是诊治本病的关键。本病例经上述积极治疗,取得良好疗效,为临床治疗提供了参考。

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