住院男性2 型糖尿病患者骨量异常患病率分析

张捷，刘倩，刘茜茜，张景云，张秋梅

（天津医科大学朱宪彝纪念医院1.放射科，2.内分泌科；天津市内分泌研究所；国家卫生健康委员会激素与发育重点实验室；天津市代谢性疾病重点实验室，天津 300134）

糖尿病与骨健康的相关性经常被低估，随着年龄的增长，两者的患病率均增加，而无论是1 型糖尿病还是2 型糖尿病，都是骨质疏松骨折的危险因素[1]。目前有关男性骨质疏松症的知晓率及重视程度均偏低。我国50 岁以上男性骨质疏松症的患病率为6.46%[2]。不仅如此，50 岁以上男性有1/5 会发生骨质疏松性骨折，髋部骨折中有近30%发生于男性[3-4]，且男性骨质疏松性骨折导致的后果更为严重，其致残率和致死率均明显高于女性[5-7]。而糖尿病会导致患者骨质量的下降，进一步增加骨质疏松骨折的风险，因此，了解2 型糖尿病男性患者中骨密度情况就尤为重要。本研究通过对16 790 例住院男性2 型糖尿病患者骨密度情况的回顾性分析，进一步了解住院男性2 型糖尿病患者中骨质疏松、骨量减少的患者情况。

1 对象与方法

1.1 研究对象 选取2012 年6 月—2020 年1 月在天津医科大学朱宪彝纪念医院住院的男性2 型糖尿病患者。所有患者均符合1999 年世界卫生组织（WHO）糖尿病诊断标准。排除标准：（1）1 型糖尿病、特殊类型糖尿病。（2）长期或近期应用糖皮质激素等影响骨代谢药物的患者。（3）影响骨代谢的内分泌疾病、风湿免疫系统疾病、肿瘤以及严重肝肾功能异常的患者。最终纳入16 790 例患者，平均年龄（55.18±11.59）岁。入选对象均签署知情同意书。

1.2 研究方法 记录研究对象的一般临床资料、糖尿病病史等。由天津医科大学朱宪彝纪念医院骨密度室2 名ISCD 认证的临床骨密度测量技师操作GE 公司的Lunar Prodigy 双能X 线骨密度检测仪进行腰椎L1~L4、全髋、股骨颈部位的骨密度测定。骨密度仪每日均进行质控。

1.3 诊断标准 根据WHO 1994 年的骨质疏松诊断标准，同时结合2022 年中华医学会骨质疏松和骨矿盐分会的原发性骨质疏松诊疗指南中的诊断标准进行骨密度结果的判定。年龄≥50 岁男性：T 值≥-1.0 为正常骨密度，-2.5＜T 值＜-1.0 为骨量减少，T 值≤-2.5 为骨质疏松，合并一次以上脆性骨折诊断为严重骨质疏松。T 值=（实测值-同种族同性别的正常青年人峰值骨密度）/同种族同性别的正常青年人峰值骨密度的标准差。年龄＜50 岁男性：Z值＞-2.0 为骨密度在同龄人范围内，Z 值≤-2.0 为骨密度低于同龄人，Z 值＝（实测值-同种族同性别同龄人骨密度均值）/同种族同性别同龄人骨密度的标准差。

1.4 统计学处理 通过SPSS24.0 进行统计学分析，符合正态分布的计量资料表述为±s，多组间均数比较应用方差分析，计数资料通过频数表述，各组率的比较应用χ2检验，P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 骨密度结果 通过对住院男性2 型糖尿病患者的骨密度数据分析发现，腰椎L1~L4、股骨颈、全髋部位的骨量峰值在20～29 岁；30～39 岁，随着患者年龄的增加，各部位的骨密度下降，各年龄组间骨密度下降有统计学差异（均P＜0.05）。30～59 男性患者，腰椎L1~L4 的骨密度随着年龄增长逐渐下降，其中40～49 岁开始明显下降，差异有统计学意义，但是在60 岁以上人群再次出现上升，并且年龄增加与腰椎骨密度增长呈正相关（P＜0.05），见表1。

表1 住院男性2 型糖尿病患者不同年龄组患者骨密度比较（±s，g/cm）Tab 1 Bone mineral density in hospitalized male patients with type 2 diabetes in different age groups（ ±s，g/cm）

表1 住院男性2 型糖尿病患者不同年龄组患者骨密度比较（±s，g/cm）Tab 1 Bone mineral density in hospitalized male patients with type 2 diabetes in different age groups（ ±s，g/cm）

注：与20～29 岁比较，*P＜0.05；与30～39 岁比较，#P＜0.05；与40～49 岁比较，ΔP＜0.05；与50～59 岁比较，▲P＜0.05；与60～69 岁组比较；○P＜0.05；与≥70 岁组比较，●P＜0.05

年龄（岁） 人数 腰椎L1~L4 股骨颈 全髋20～29 323 1.23±0.15#Δ▲● 1.02±0.16#Δ▲○● 1.05±0.16#Δ▲○●30～39 1 346 1.21±0.16*▲● 0.98±0.15*Δ▲○● 1.03±0.15*Δ▲○●40～49 3 207 1.19±0.16*○● 0.94±0.13*#▲○● 1.01±0.13*#▲○●50～59 5 723 1.18±0.17*#○● 0.91±0.13*#Δ○● 1.00±0.14*#Δ○●60～69 4 523 1.22±0.2Δ▲● 0.89±0.14*#Δ▲● 0.99±0.14*#Δ▲●≥70 1 668 1.27±0.23*#Δ▲○ 0.85±0.13*#Δ▲○ 0.96±0.14*#Δ▲○

2.2 不同年龄组男性骨代谢情况 按照患者年龄分层，分析不同年龄组患者骨量异常情况。将腰椎L1~L4、股骨颈、全髋3 个部位中任一部位出现骨量减少、骨质疏松的患者按照同一年龄组进行患病率计算，结果显示，在＜50 岁的2 型糖尿病男性患者中，男性住院2 型糖尿病患者不同年龄间骨量异常患病率差异无统计学意义（χ2=3.899，P=0.142），见表2。在年龄≥50 岁的男性住院2 型糖尿病患者中，骨质疏松占比9.6%，诊断骨量减少的患者占比31.8%，伴随年龄的增加，骨量减少、骨质疏松的患病率增加，各组间差异有统计学意义（χ2=127.780，P＜0.05），见表3。

表2 2 型糖尿病男性（ ＜50 岁）骨量异常患病率[n（ %）]Tab 2 Prevalence of abnormal bone mass in men with type 2 diabetes（ ＜50 years old）[n（ %）]

表3 2 型糖尿病男性（ ≥50 岁）骨量异常患病率[n（ %）]Tab 3 Prevalence of abnormal bone mass in men with type 2 diabetes（ ≥50 years old） [n（ %）]

2.3 不同部位骨量异常的患病率 按照腰椎L1~L4 T 值、股骨颈T 值、全髋T 值单独进行骨量异常的患病率统计，结果发现，在年龄<50 岁的男性住院2型糖尿病人群中，不同年龄组腰椎L1~L4、全髋、股骨颈部位的骨量异常患病率差异均无统计学意义（均P＞0.05），同一年龄组，腰椎L1~L4、全髋、股骨颈部位的骨量异常患病率差异亦均无统计学意义（均P＞0.05），见表4。而在50 岁以上人群中，按照腰椎L1~L4、股骨颈、全髋3 个部位单独的T 值进行骨质疏松、骨量减少的患病率统计，结果显示随着患者年龄的增加，股骨颈、全髋两个部位的骨量减少、骨质疏松患病率均增加（股骨颈χ2=200.070，P＜0.05，全髋χ2=78.403，P＜0.05），骨质疏松患病率均升高，与此相反，腰椎L1~L4 部位骨量减少、骨质疏松的患病率并没有随年龄增长而升高，各组间差异无统计学意义。见表5。

表4 住院男性2 型糖尿病（＜50 岁）患者不同部位骨量异常患病率[n（%）]Tab 4 Prevalence of abnormal bone mass in different parts of hospitalized male patients with type 2 diabetes（ ＜50 years old）[n（%）]

表5 住院男性2 型糖尿病（ ≥50 岁）患者不同部位骨量异常患病率[n（ %）]Tab 5 Prevalence of abnormal bone mass in different parts of hospitalized male patients with type 2 diabetes（ ≥50 years old） [n（ %）]

单独应用腰椎L1~L4 T 值、股骨颈T 值、全髋T值与WHO 的骨质疏松诊断标准应用Kappa 检验进行一致性分析，结果发现，单独应用腰椎L1~L4 T 值进行骨量异常的诊断与WHO 的诊断标准一致性差（Kappa 指数=0.112，P＜0.05），应用全髋T 值进行骨量异常的诊断与WHO 的诊断标准一致性一般（Kappa指数=0.393，P＜0.05），而股骨颈T 值与WHO 的诊断标准一致性强（Kappa 指数=0.849，P＜0.05）。

3 讨论

传统认为骨质疏松症主要影响绝经后妇女，其对男性的影响和危害常被忽视，而且尚未被充分了解，通过回顾性分析住院男性2 型糖尿病患者骨密度情况，笔者发现年龄≥50 岁的住院男性2 型糖尿病患者的骨质疏松患病率占比高达9.6%，高于其同龄非糖尿病人群。与骨质疏松相似，2 型糖尿病在老年人群中也非常普遍，导致了大量的发病率和死亡率。

在男性2 型糖尿病患者中，骨转换减低，成骨细胞缺乏，而骨吸收正常，导致骨密度减低以及随后的低骨量转换性骨质疏松的风险增加[8]。此外，与糖尿病相关的全身变化，包括炎症、晚期糖基化终产物积累和活性氧生成，也可能影响骨重建[9]。糖尿病导致的骨量丢失破坏的可能机制包括高血糖导致的高血糖高滤过状态，钙、磷等矿物元素大量通过尿中排出，导致血钙、磷等微量元素的相对不足，这主要与高血糖时患者血糖升高明显高糖毒性，胰岛素水平偏低以及长期高血糖导致的并发症相关。笔者的研究中，峰值骨量出现在20～29 岁，与既往研究相一致[10-11]，但股骨颈、髋部骨密度则从30 岁就开始明显下降，这可能与这些患者不良的生活习惯以及糖尿病的影响相关。除了年龄增长以外，引起男性骨质疏松症的原因还包括性腺功能减退、吸烟、慢性阻塞性肺疾病、糖皮质激素治疗、前列腺癌雄激素剥夺治疗和酗酒[3]。

笔者的研究中，50 岁以上住院男性2 型糖尿病患者股骨颈、髋部骨量异常患病率高于腰椎L1~L4。这也与既往研究相一致，2 型糖尿病与股骨颈快速骨丢失相关[12]。股骨颈可能更容易受到2 型糖尿病特有的代谢改变的影响，因为皮质骨和松质骨受到胰岛素、葡萄糖、体重指数、性类固醇和甲状旁腺激素的影响不同[13]。60 岁以上人群，腰椎L1~L4 骨密度不降反升，考虑与2 型糖尿病患者多体型肥胖、动脉硬化以及腰椎退行性病变相关，也提示随着年龄的增长，对于男性患者更要重视髋部、股骨颈骨密度的变化。

随着人口老龄化的加剧，骨质疏松性骨折的患病率在未来几十年内将进一步增加，男性骨质疏松症是一个日益严重但尚未得到重视的公共卫生问题。本研究中，50 岁以上住院男性2 型糖尿病患者骨量减少、骨质疏松患病率明显增加，其中股骨颈部位的低骨量与骨质疏松检出率及总体检出率一致性最佳，并且这一部位骨折的后果最为严重，提示未来对于男性股骨颈BMD 筛查的重要性。提高男性对骨质疏松症的认识，尽最大努力改变骨质疏松症患者骨折结局，加强对50 岁以上男性，特别是伴有糖尿病等高风险人群进行骨密度筛查及给予针对性的抗骨质疏松治疗至关重要。