持续性胸段硬脊膜外麻醉在颅脑外伤性应激性溃疡治疗中的效果分析

苏金运

重型颅脑损伤在临床上属于一种较为常见的外科病证, 近年临床研究发现, 重型颅脑损伤致死率和致残率在临床上最高。在对患者进行治疗时, 医务人员主要根据患者病情进行对症治疗, 有助于提高患者的治疗效果。值得注意的是, 应激性溃疡是重型颅脑损伤患者治疗过程中出现的主要并发症, 重度颅脑损伤后,患者出现应激性溃疡病情较为凶险, 且病死率较高［1］。近年临床研究发现, 这种病症发生率高达91%, 出血率则高达15%～50%, 患者在发生出血后的死亡率可以达到30%～50%。医务人员建议, 在对重型颅脑损伤并发应激性溃疡出血患者治疗时, 需要对应激性溃疡进行有效预防, 也需要根据患者病情选择对应的优质治疗方案, 降低患者出血的可能性, 有助于保障患者的康复, 降低患者生命风险［2］。其发病机制复杂, 主要是由消化道黏膜溃疡侵袭黏膜下血管, 造成血管破裂出血所致。本病以老年人较为多见, 但随着国民生活方式改变、生活压力增大, 本病呈年轻化趋势发展, 严重损害患者健康。若发生大出血, 可造成失血性休克, 甚至危及患者生命［3］。对轻至中度出血, 临床倾向于保守药物治疗, 而抑制胃酸分泌、积极止血是临床治疗的主要任务［4］。抑酸药物的选择对提升疗效有重要作用。持续性胸段硬脊膜外麻醉可以对胃肠黏膜进行改善, 对交感神经进行阻断, 以此加强黏膜血液灌注［3］。本研究进一步分析持续性胸段硬脊膜外麻醉在颅脑外伤性应激性溃疡治疗中的临床疗效, 现汇报如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2019 年1 月～2020 年10 月本院收治的80 例颅脑外伤性应激性溃疡患者开展随机对照研究, 随机分为对照组和观察组, 每组40 例。观察组男19 例, 女21 例；年龄24～76 岁, 平均年龄(42.8±11.5)岁。对照组男18 例, 女22 例；年龄24～76 岁,平均年龄(42.8±11.5)岁。两组一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05), 具有可比性。

1.2 方法 两组均给予常规治疗, 包括禁食、补液、维持水电解质平衡、积极治疗原发病, 出血量较大者给予输血治疗, 使用0.3 mg 奥曲肽加入50 ml 生理盐水中微泵静脉泵注, 25 μg /h。在此基础上, 对照组将80 mg 注射用奥美拉唑钠加入250 ml 的5%葡萄糖溶液中静脉滴注, 1 次/d, 30～60 min 内完成。观察组使用持续性胸段硬脊膜外麻醉, 医务人员常规在患者的T9～10或T8～9胸椎间隙进行硬脊膜外腔穿刺, 置入并固定3～5 cm 的麻醉管, 医务人员常规注入15 ml 的0.25%盐酸布比卡因注射液, 每隔5 h 追加注入1 次0.25%盐酸布比卡因注射液, 加入剂量为4 ml。患者连续治疗5 d 以上。

1.3 观察指标及判定标准 比较两组临床疗效及各项治疗指标。疗效判定标准［5］：显效：治疗后各项指标均恢复正常状态, 大便隐血试验后确认为阴性；有效：治疗4 d内呕血、黑便等症状消失, 血压、脉搏基本正常,血尿常规正常或接近正常, 胃液pH 值明显改善, 大便隐血试验阴性；无效：治疗6 d 后仍有呕血、黑便发生, 血压、脉搏不稳定, 血尿常规、胃液pH 值均未好转, 大便隐血试验仍为阳性, 需要更改治疗方式。总有效率=显效率+有效率。各项治疗指标包括止血时间、住院时间、胃液pH 值及消化道出血量。

1.4 统计学方法 采用SPSS21.0 统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差(±s)表示, 采用t检验；计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验。P<0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组临床疗效比较 观察组治疗总有效率95.00%高于对照组的72.50%, 差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 两组临床疗效比较(n, %)

2.2 两组各项治疗指标比较 观察组止血时间、住院时间均短于对照组, 胃液pH 值高于对照组, 消化道出血量低于对照组, 差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表2 两组各项治疗指标比较( ±s)

表2 两组各项治疗指标比较( ±s)

注：与对照组比较, aP<0.05

组别 例数 止血时间(d) 住院时间(d) 胃液pH 值 消化道出血量(ml)观察组 40 2.67±0.51a 5.67±1.34a 5.82±0.78a 433.76±109.83a对照组 40 5.96±1.28 9.46±1.75 3.94±0.45 678.51±125.49 t 15.102 10.875 13.204 9.282 P 0.000 0.000 0.000 0.000

3 讨论

Cushing 溃疡在临床上的发生是多种因素共同作用下导致的, 其发生影响机制包括神经内分泌失调、胃黏膜屏障功能减弱及损伤等多个因素［5］。医务人员认为患者出现的胃黏膜缺血是导致应激性溃疡发病的主要因素。在颅脑损伤的应激状态下, 患者交感神经和迷走神经呈现兴奋状态, 交感神经释放大量的儿茶酚胺类物质, 导致患者胃黏膜血管呈现痉挛且收缩的状态, 胃黏膜血流量明显减少, 而患者迷走神经则会导致胃黏膜的静脉和动脉短路开放, 导致黏膜缺氧缺血症状［6］。当患者出现胃部和十二指肠黏膜血液循环的改变时, 有可能出现上消化道出血, 这也是导致颅脑损伤后患者出现上消化道出血的主要病因［7］。

胃酸及损害因素增多是导致患者发病的主要原因［8］。当患者出现颅脑损伤后, 颅内压持续升高导致患者的副交感中枢受到刺激, 迷走神经胆碱纤维持续兴奋会引发患者胃泌素分泌增加, 同时创伤应激因素持续存在, 导致患者体内胃酸对胃泌素反馈作用出现减弱甚至完全消失［6］。胃泌素的主要功能是刺激胃酸分泌增高, 而胃泌素的分泌量增高导致患者体内的胃酸分泌量大大增加, 并且胃黏膜缺血导致上皮细胞出现能量不足的情况, 不能产生足够的碳酸氢盐及黏液中和体内酸碱平衡, 导致患者消化道内酸性增加, 胃腔内的氢离子顺浓度差进入黏膜, 但黏膜的血流量也会出现减少, 无法将侵入黏膜的氢离子及时运走, 导致氢离子在黏膜内出现聚集的情况, 进而引发患者出现损伤及出血等不良现象［9］。

颅脑外伤性应激性溃疡的发生与胃黏膜功能受损、胃酸大量分泌等有关, 导致消化黏膜溃疡面逐渐增加, 对黏膜的侵蚀逐渐加深, 直至损伤黏膜深部或周围血管, 造成血管破裂出血。临床治疗的关键在于快速止血, 抑制再出血［10］。现阶段药物仍是本病首选的治疗方法, 通过应用止血、抑酸等药物综合治疗, 能达到加快凝血速度、促进溃疡创面血痂形成、控制出血的目的。但疗效的发挥与药物的选择密切相关, 通过应用强效抑酸药物有助于提高抑酸效果, 促进血小板在破损血管及黏膜部位的聚集, 协同提高止血效果。奥美拉唑是第1 代质子泵抑制剂, 能选择性在胃壁细胞上达到较高浓度, 抑制H+-K+-ATP 酶, 不可逆性控制壁细胞上的H+转移, 达到抑制胃酸分泌的效果。通过静脉滴注可提升疗效, 对抑制消化性溃疡所致出血有一定效果。在对患者进行常规治疗基础上给予持续性胸段硬脊膜外麻醉治疗, 通过注入布比卡因, 能够改善患者胃肠黏膜损伤状况, 阻断患者交感神经, 进而促使患者血液黏膜灌注, 缩短患者愈合时间, 改善患者胃出血状况［11,12］。

综上所述, 颅脑外伤性应激性溃疡患者病情反复,治疗难度较大, 十分容易受到多方面因素影响。持续性胸段硬脊膜外麻醉用于颅脑外伤性应激性溃疡患者治疗中有助于提高治疗效果, 缩短患者治疗时间, 应用价值良好。