无创正压通气治疗老年糖尿病合并重症呼吸衰竭的临床效果

李平球 赵小军

目前, 糖尿病的发病率越来越高, 遗传因素、患者的饮食习惯改变, 再加上空气污染的影响, 导致了越来越多的人患有糖尿病。老年人自身代谢紊乱、免疫功能下降等因素, 很有可能会导致老年糖尿病患者出现肺炎［1］。老年糖尿病合并肺炎或者慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)等肺部疾病患者容易发展成为重症呼吸衰竭, 主要症状有胸痛、痰中带血、咳嗽等, 严重者可伴有水电解质、酸碱失衡, 多有脏器功能紊乱, 从而导致病情恶化；另外, 肺炎或者慢阻肺还会引起细菌感染、脑膜炎等疾病, 死亡率也很高。重症呼吸衰竭患者要保持呼吸道的畅通, 保证呼吸正常, 纠正呼吸衰竭, 在确定引起重症呼吸衰竭的原因后要及时采取相应的治疗措施。另外, 如果患者出现缺氧, 可以采用鼻导管、面罩等方法进行供氧。重症呼吸衰竭患者一定要及时到医院做进一步的检查, 明确病因后配合医生进行治疗。本研究分析了无创正压通气治疗老年糖尿病合并重症呼吸衰竭的临床效果, 报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择本院2021 年1 月～2022 年12 月收治的老年糖尿病合并重症呼吸衰竭患者100 例, 根据随机数字表法分为对照组与观察组, 每组50 例。对照组男33 例, 女17 例；年龄61～79 岁, 平均年龄(65.55±4.51)岁；糖尿病病程2～18 年, 平均糖尿病病程(12.12±3.55)年。观察组男34 例, 女16 例；年龄61～79 岁,平均年龄(65.52±4.91)岁；糖尿病病程2～18 年, 平均糖尿病病程(12.12±3.56)年。两组患者的一般资料比较, 差异无统计学意义(P>0.05), 具有可比性。本研究经伦理委员会批准。纳入患者均合并肺炎或者慢阻肺。

1.2 方法 对照组患者给予常规治疗, 予以常规止咳、平喘、降糖药物治疗, 皮下注射胰岛素［诺和诺德(中国)制药有限公司, 国药准字H20174124, 规格：300 IU/3 ml/支］40～60 IU/d；沙格列汀(AstraZeneca AB, 国药准字J20150066)5 mg/次, 口服, 1 次/d；根据血糖水平调整使用剂量, 直至血糖恢复正常。将头孢哌酮钠舒巴坦钠(商品名：舒普深, 辉瑞制药有限公司,国药准字H20020598)3.0 g 加入0.9%生理盐水100 ml静脉滴注, 2 次/d；给予盐酸氨溴索注射液(江苏吴中医药集团有限公司苏州制药厂, 国药准字H20183058)30 mg 经50 ml 生理盐水溶解后静脉滴注, 2 次/d。在此基础上进行鼻内吸氧, 氧气流量设定为2～3 L/min。

观察组在对照组基础上增加无创正压通气治疗,采用美国伟康公司生产的 BIPAP vision 型呼吸机, 将患者的头抬起30°, 并选用合适尺寸的口罩。将正压呼吸机的工作方式调整为：压力支持同步/压力同步模式,呼吸频率为14～20 次/min, 初始吸入阶段吸气相气道正压(IPAP)设定为6～8 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa), 呼气相气道正压(EPAP)设定为3～5 cm H2O, 当患者的血氧饱和度(SpO2)>90%时, 将IPAP 提高到16～20 cm H2O,将潮气量设定为7～10 ml/kg, 根据患者的病情和SpO2调节压力、呼吸频率和通气时间。在无创正压通气治疗无效的情况下, 采用有创机械通气, 在无创正压通气2 h 后进行, 2 次/d, 治疗1 周。

1.3 观察指标及疗效判定标准 比较两组临床疗效、血糖控制至正常的时间、生命体征恢复稳定的时间、住院时间、临床疗效及治疗前后血气分析指标(PaO2、PaCO2)、肺功能指标(FVC、FEV1)。疗效判定标准：显效：症状体征全部消失；有效：症状体征等改善≥50%；无效：疾病改善程度<50%［2］。总有效率=显效率+有效率。

1.4 统计学方法 采用SPSS22.0 统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差(±s)表示, 采用t 检验；计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验。P<0.05 表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组血糖控制至正常的时间、生命体征恢复稳定的时间、住院时间比较 观察组血糖控制至正常的时间(6.21±1.56)d、生命体征恢复稳定的时间(6.12±1.21)d、住院时间(12.19±2.36)d 短于对照组的(9.56±2.35)、(9.05±2.24)、(17.25±3.18)d, 差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 两组血糖控制至正常的时间、生命体征恢复稳定的时间、住院时间比较( ±s, d)

表1 两组血糖控制至正常的时间、生命体征恢复稳定的时间、住院时间比较( ±s, d)

注：与对照组比较, aP<0.05

组别 例数 血糖控制至正常的时间 生命体征恢复稳定的时间 住院时间观察组 50 6.21±1.56a 6.12±1.21a 12.19±2.36a对照组 50 9.56±2.35 9.05±2.24 17.25±3.18 t 8.398 8.138 9.035 P<0.05 <0.05 <0.05

2.2 两组治疗前后血气分析指标、肺功能指标比较治疗前, 两组PaO2、PaCO2、FVC、FEV1 水平比较, 差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后, 两组PaO2、FVC、FEV1 水平均高于本组治疗前, PaCO2水平低于本组治疗前, 且观察组PaO2、FVC、FEV1 水平高于对照组,PaCO2水平低于对照组, 差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表2 两组治疗前后血气分析指标、肺功能指标比较( ±s)

表2 两组治疗前后血气分析指标、肺功能指标比较( ±s)

注：与本组治疗前比较, aP<0.05；与对照组治疗后比较, bP<0.05

组别 例数 时间 PaO2(mm Hg) PaCO2(mm Hg) FVC(L) FEV1(L)观察组 50 治疗前 52.14±4.44 78.11±10.36 1.87±0.42 1.65±0.21治疗后 84.64±7.52ab 51.14±3.55ab 2.74±0.41ab 2.31±0.34ab对照组 50 治疗前 52.14±4.44 78.44±10.32 1.87±0.41 1.65±0.22治疗后 76.64±6.78a 65.14±4.89a 2.41±0.51a 2.01±0.24a

2.3 两组临床疗效比较 观察组治疗总有效率96.00%高于对照组的80.00%, 差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。

表3 两组临床疗效比较［n, n(%)］

3 讨论

老年糖尿病合并重症呼吸衰竭的治疗难度极大。在早期, 肺部感染缺乏病原学证据, 多以广谱抗生素进行治疗。短期疗效尚可, 但缺乏针对性, 随着使用时间的延长, 患者很容易出现耐药性, 进而使得病情加重,诱发其他严重的后果, 例如多种器官功能缺失等, 严重时, 还会导致患者死亡。在这类疾病治疗时, 其影响因素有：抗生素选择、用药途径是否合理、用药时机等。糖尿病合并重症呼吸衰竭可对患者胰岛β 细胞造成直接的伤害和破坏, 或者改变细胞的数目, 同时, 胰岛β 细胞也会因为其抗原的成份而引发自身的免疫反应, 从而导致机体的免疫功能下降, 神经、内分泌、代谢等失调, 胰岛素分泌减少, 血糖升高, 最终加重感染,导致病情恶化［2］。因此, 治疗老年糖尿病合并重症呼吸衰竭, 改善重症肺炎或者慢阻肺急性加重病情, 首先要做的就是控制感染, 调节血糖。

老年糖尿病合并重症呼吸衰竭是老年人死亡的主要原因, 其临床表现不典型, 如果不注意, 很容易引起肺炎的恶化。肺炎会引起肺泡壁充血、水肿, 使肺泡腔充满炎症物质, 从而影响到肺和支气管的正常呼吸。随着炎症的加剧, 支气管的狭窄程度会进一步恶化, 从而对器官造成损害, 影响到气体的交换。所以,老年糖尿病合并重症呼吸衰竭的治疗应以保持呼吸道通畅、清除炎症因子及呼吸道分泌物为主。对于老年糖尿病合并重症呼吸衰竭患者, 药物治疗的效果有限,还需要采取积极措施改善呼吸功能, 主要为：①强化重症呼吸衰竭并发症的预防与处理：注意纠正酸碱平衡紊乱、心律失常、电解质紊乱等。②保持呼吸道通畅［3］：呼吸衰竭患者呼吸困难是因为体内有大量的二氧化碳, 氧气不能进入人体, 不能进行有效呼吸。如果是因细菌感染引起的支气管或肺部炎症造成的重症呼吸衰竭, 且出现了咳嗽多痰的情况, 会影响到正常的呼吸, 可以口服沙丁胺醇、硫酸特布他林等止咳化痰药物,以保持呼吸道的通畅［4］。③积极治疗肺部疾病：呼吸衰竭的病因有很多, 主要是呼吸道病变、支气管扩张、肺气肿、肺炎等。重症呼吸衰竭患者要进行血气分析、影像学检查、电解质检查等检查, 确定其病因, 然后进行针对性的治疗, 从根本上解决重症呼吸衰竭。④强化供氧：因为重症呼吸衰竭患者无法获得足够的氧气,会导致机体出现各种代谢异常, 尤其是呼吸困难等, 如果长期处于缺氧状态, 可能会有生命危险, 所以需要进行供氧。为了防止体内的二氧化碳潴留, 导致氧气不足,需要使用鼻导管或面罩进行吸氧［5］。

老年糖尿病合并重症呼吸衰竭患者的缺氧症状传统治疗方法很难改善, 而机械通气则是在呼吸机的辅助下, 保持患者气道通畅、改善通气和氧合、防止机体缺氧和二氧化碳积累, 从而避免呼吸衰竭。机械通气是在患者的口咽部或鼻咽部置入气管, 以保证患者的呼吸道畅通。老年糖尿病合并重症呼吸衰竭是由机体的失衡导致的, 而且肺部的损伤很难靠人体的机制来修复, 这种损伤属于非病理性的伤害, 不能用药物来治愈, 因此, 为了改善患者的呼吸状态, 一般都是通过呼吸机和其他外部的介入手段来进行治疗。老年糖尿病合并重症呼吸衰竭患者的气道阻力越大, 氧气消耗越大, 呼吸肌的作功也就越大, 再加上患者的病程较长, 久而久之, 膈肌就会萎缩, 呼吸肌的功能也会逐渐减弱, 导致呼吸肌疲劳［6-9］。当肺泡被破坏后肺泡内的血管床受到破坏、压力、肺泡血量的增加, 会使肺内的通气/血流量增加, 从而引起肺泡功能紊乱, 造成肺泡功能紊乱, 二氧化碳潴留、PaCO2增高, 造成呼吸衰竭和右心功能衰竭, 严重影响患者的健康［10-12］。人工气道的形成不可避免地会对患者的身体造成伤害, 比如呼吸机相关肺炎、气压伤、术后感染等。无创正压通气采用压力支撑原理, 在呼气过程中降低正压、呼吸道阻力及肺-胸廓的弹性阻力, 使小气道畅通, 改善治疗后的并发症, 目前已经成为老年糖尿病合并重症呼吸衰竭的首选治疗方法［13-16］。但是, 无创正压通气也是有弊端的, 其与有创通气有着很大的区别, 更注重操作的标准化, 同时要与患者进行充分的沟通, 获得更好的配合［17,18］。无创正压通气治疗老年糖尿病并发重症呼吸衰竭是一种实用、可靠的方法, 对患者呼吸功能指标的恢复都有很大的帮助, 可以保证患者的生命安全, 改善患者的临床症状, 是一种很有效的方法。

本研究结果显示, 观察组血糖控制至正常的时间、生命体征恢复稳定的时间、住院时间短于对照组, 差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后, 两组PaO2、FVC、FEV1 水平均高于本组治疗前, PaCO2水平低于本组治疗前, 且观察组PaO2、FVC、FEV1 水平高于对照组,PaCO2水平低于对照组, 差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗总有效率96.00%高于对照组的80.00%, 差异有统计学意义(P<0.05)。

综上所述, 常规治疗联合无创正压通气治疗老年糖尿病合并重症呼吸衰竭的效果确切。