顽固性心衰患者采取硝普钠联合多巴胺治疗的效果分析

林芳

心脏病主要发生在老年群体, 会对其身体健康造成严重的危害。社会人口老龄化程度的加深提升了心脏疾病的临床患病率, 治疗不当或不及时会导致普通的心脏病转化为顽固性心脏病［1］。顽固性心脏病会影响患者的心肌收缩力减弱, 减少心脏排血量, 导致血液循环异常, 甚至威胁患者的生命安全。目前, 临床针对顽固性心衰, 主要使用利尿剂、洋地黄和血管紧张素转化酶抑制剂展开治疗。但是, 药物治疗的局限性较为显著。基于此, 本研究评价顽固性心衰患者接受硝普钠联合多巴胺治疗的治疗效果, 详情报告如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 纳入2020 年12 月～2022 年12 月本院98 例顽固性心衰患者, 依照数字随机的方式分为观察组与对照组, 每组49 例。对照组：男25 例, 女24 例；年龄55～75 岁, 平均年龄(65.39±4.19)岁；病程1～7 年,平均病程(4.31±2.21)年。观察组：男27 例, 女22 例；年龄57～75 岁, 平均年龄(66.43±4.31)岁；病程2～7 年,平均病程(4.85±2.16)年。两组患者的一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05), 具有可比性。见表1。全部受试者均获研究知情权。纳入标准：经利尿剂治疗、低盐饮食调节、常规吸氧治疗疗效欠佳者；纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级3～4 级者。排除标准：肝肾功能不全者；限制型、肥厚型心脏病者；研究用药禁忌者；急慢性心衰者；沟通障碍者。

表1 两组一般资料比较(n, ±s)

表1 两组一般资料比较(n, ±s)

注：两组比较, P>0.05

组别 例数 性别 平均年龄(岁) 平均病程(年)男 女观察组 49 27 22 66.43±4.31 4.85±2.16对照组 49 25 24 65.39±4.19 4.31±2.21 χ2/t 0.164 1.211 1.223 P 0.686 0.229 0.224

1.2 方法 对照组实施常规治疗, 包括利尿剂、强心剂治疗, 氧气支持, 水钠摄入限制等。利尿剂：呋塞米片(江苏亚邦爱普森药业有限公司, 国药准字H32021428, 规格：20 mg×100 片)20 mg/次, 2 次/d；螺内酯片(海南海神同洲制药有限公司, 国药准字H46020690, 规格：20 mg×100 片)20 mg/次, 1 次/d；强心剂：地高辛(上海上药信谊药厂有限公司, 国药准字H31020678, 规格：0.25 mg)0.25 mg/次, 1 次/d。

观察组在常规治疗基础上联合硝普钠+多巴胺治疗。硝普钠(悦康药业集团股份有限公司, 国药准字H20058959, 规格：50 mg)50 mg+葡萄糖溶液50 ml 持续静脉泵入, 初始3～5 μg/min 泵入, 30 min 后5～10 μg/min泵入；多巴胺(亚邦医药股份有限公司, 国药准字H32023366, 规格：2 ml∶20 mg)100 mg+葡萄糖溶液40 ml 持续静脉泵入, 取微量泵泵入, 初始1 μg/min泵入, 30 min 后5～10 μg/min 泵入。

两组均接受为期10 d 的治疗。

1.3 观察指标 比较两组治疗前后的心功能指标, 采用彩色多普勒超声分析仪进行检测, 主要包括LVESD、LVEDD、LVEF。

1.4 统计学方法 采用SPSS27.0 统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差(±s)表示, 采用t 检验；计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验。P<0.05 表示差异具有统计学意义。

2 结果

治疗前, 两组LVEDD、LVESD、LVEF 比较, 差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后, 两组LVEDD、LVESD 小于本组治疗前, LVEF 高于本组治疗前, 且观察组LVEDD 与LVESD 小于对照组, LVEF 高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表2 两组治疗前后心功能指标比较( ±s)

表2 两组治疗前后心功能指标比较( ±s)

注：与本组治疗前比较, aP<0.05；与对照组治疗后比较, bP<0.05

组别 例数 LVESD(mm) t P LVEDD(mm) t P LVEF(%) t P治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后观察组 49 50.83±6.10 40.02±4.73ab 9.803 0.000 60.49±7.24 49.83±6.06ab 7.903 0.000 36.73±4.19 48.96±6.08ab 11.594 0.000对照组 49 50.90±6.08 44.24±5.19a 5.832 0.000 60.46±7.30 54.04±6.72a 4.529 0.000 36.96±4.12 44.27±5.20a 7.713 0.000 t 0.057 4.207 0.020 3.257 0.274 4.104 P 0.955 0.000 0.984 0.002 0.785 0.000

3 讨论

社会经济的发展推动了医疗技术水平的提高, 加之物质生活的富足, 人们的平均寿命逐渐延长, 随之而来的人口老龄化问题也愈发严重, 从而导致冠心病与高血压所引发的心衰患病率越来越高［2］。心衰危害严重, 为重大心脏疾病, 延误救治会造成严重后果, 威胁生命安全。近几年, 临床常以各种药物来降低心衰患者的病死率。但是, 部分患者虽经合理科学的治疗, 病情仍未见明显改善, 甚至恶化, 逐渐演变为顽固性心衰。顽固性心衰为慢性心衰的终末期, 此类患者需反复住院, 经合理的药物治疗或机械辅助治疗, 依然无法改善病情, 预后较差, 病死率较高。因此, 顽固性心衰的治疗成为了医学界的难题。

重组人脑利钠肽的功效在于利尿、扩张血管、保钠、保水、升压等, 可降低循环血容量, 减轻体循环阻力, 以此来减少顽固性心衰患者心室前、后的负荷, 改善肾脏血液供应, 在顽固性心衰患者的治疗中应用比较广泛。顽固性心衰与慢性心衰患者均可采用血管紧张素转化酶抑制剂来进行治疗。同时, 将其与血管紧张素受体拮抗剂联合应用的疗效优于单一用药。除心动过缓、哮喘持续、病态窦房结综合征以及低血压外,顽固性心衰患者病情稳定期间, 可以接受血管紧张素受体拮抗剂治疗, 严格控制其起始剂量, 逐渐加量至上限并维持。结合相关研究, 联合利尿剂、β 受体阻滞剂可起到重构顽固性心衰患者心室的作用, 同时优化其心功能。长期应用正性肌力药物的危害性较强, 可能会增加顽固性心衰患者的死亡率。目前, 正性肌力药仅为姑息疗法, 被短暂的应用于终末期顽固性心衰患者的临床治疗。根据相关管理指南, 正性肌力药可被用于器械治疗无效以及等待机械循环支持或心脏移植的顽固性心衰患者［3-5］。当顽固性心衰患者出现重度收缩功能障碍、低血压时, 可使用正性肌力药来保证全身灌注正常。若患者接受指南药物治疗与器械治疗后病情依然得不到控制, 但又无法进行机械循环支持或心脏移植, 可遵照医嘱长期静脉内使用正性肌力药。重组人生长激素的功效在于促进心肌收缩组织增长, 强化收缩力, 缩小扩张心腔, 抑制心肌细胞凋零,以此来调节心功能。结合相关研究, 重组人生长激素对顽固性心衰治疗安全有效, 可用于辅助疗法。

心脏是一个泵血器官, 心肌收缩或舒张功能一旦发生障碍, 便会导致心衰。冠心病、心肌病、高血压、瓣膜病等心血管病终末期转归为心衰［6］。顽固性心衰患者的心肌经常会因为过度肥厚、扩张、劳损、大面积的心肌受损、瓣膜功能异常、缺氧、感染等症状引起恶性心律失常、严重电解质紊乱, 导致心衰反复发作。

硝普钠是一种强有力的血管扩张药物, 能直接作用于血管平滑肌, 使动脉、静脉扩张, 减轻心脏的负担,且不会对血液循环造成任何的影响, 并能提高心功能、减轻肺内淤血、减慢心率、降低周围血管阻力和室壁张力、降低心肌氧消耗、扩张冠状动脉(冠脉)、提高冠脉流量、降低肾血管阻力、提高肾流量、利尿［7］。硝普钠对急性心肌梗死、心脏术后慢性心衰、严重心衰伴二尖瓣及主动脉瓣反流患者均有较好的疗效。硝普钠对光线敏感, 易变质, 在输液过程中要避免阳光照射, 每隔4～6 h 就要换一次。

多巴胺是去甲肾上腺素合成的先导物质, 低剂量可刺激多巴胺受体, 使肾脏、冠脉、脑血管、肠系膜等血管扩张, 使血液循环恢复正常, 并伴有中度正效应, 可减少周围阻力, 提高心脏输出量。若患者收缩压<12 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa), 且血压数值稳定, 使用扩张血管药物依然有效。但如果患者的血压很低, 心功能很差, 那么心脏的输出量就会降低, 冠脉的血液流量也会降低, 需使用中等剂量多巴胺兴奋α、β 受体,增加正性肌力。此外, 骨骼肌肉血管收缩导致肾、肠系膜血管选择性扩张, 低血压回升, 尿量增加, 这时周围的阻力较轻, 心率略有增加, 小动脉和小静脉均有明显的扩张, 微循环也有所改善。

硝普钠可以提高血管的张力、减少血管的阻力、使左心室充盈、血压下降、心脏排泄能力。与多巴胺联用时, 可减少由多巴胺引起的心脏收缩和心肌需氧量的升高［8］。多巴胺增强了心脏的收缩能力, 提高了心脏的排泄能力, 在使用硝普钠时, 由于前负荷的减少, 使排泄量下降, 同时还能维持血压的稳定。因此,将两种药物联合应用非常适用于顽固性心衰的临床治疗。此外, 联合用药会增加心肌氧耗量、心输出量, 降低左室舒张末压, 增加心肌血供。

文章旨在评价顽固性心衰患者接受硝普钠联合多巴胺治疗的效果, 纳入98 例顽固性心衰患者展开对照研究。结果显示, 治疗后, 两组LVEDD、LVESD 小于本组治疗前, LVEF 高于本组治疗前, 且观察组LVEDD与LVESD 小于对照组, LVEF 高于对照组, 差异有统计学意义(P<0.05)。表示联合应用硝普钠和多巴胺,更有助于改善顽固性心衰患者的心功能, 缓解疾病症状。分析原因：多巴胺是一种神经传递化学递质、去甲肾上腺素的生物合成前体, 能促进交感神经系统、肾上腺素受体、多巴胺受体, 从而提高正性肌肉的力量。多巴胺的临床作用是以剂量为基础的, 如：中剂量6～10 μg/(kg·min)能增强心脏收缩能力、扩大冠脉、提高心脏输出量；低剂量2～5 μg/(kg·min)能使肾、肠系膜、脑组织血管扩张, 提高肾流量, 增强排钠利尿,对顽固性心衰有强心利尿的双重治疗效果。硝普钠是一种能直接扩张动脉、平滑肌的强力药物, 其作用是：扩张静脉能降低左、右心室的负荷, 减少心室容积和压力［9］；血管舒张能降低外周血管的阻力、降低左室容积和室壁压、提高射血比与心肌氧消耗。治疗慢性心衰时, 水钠潴留会加重心脏负荷, 联合应用硝普钠和多巴胺可以减轻心脏负荷, 促进心脏功能的恢复［10］。多巴胺能刺激β 受体, 提高心肌氧消耗, 抑制部分硝普钠的血管扩张, 并通过多巴胺的正向肌力来缓解［11,12］。所以, 两者联合使用可以起到协同效应。

综上所述, 在保证常规治疗的基础上联合应用硝普钠和多巴胺, 有助于改善顽固性心衰患者的心功能,建议普及。