中老年慢性心力衰竭并胸腔积液通过留置导管引流的疗效评估

李伟，张玉洁，徐谦

1.丰台中西医结合医院心内科，北京 100072；2.北京中西医结合医院，北京 100072

心力衰竭（heart failure, HF）是由于冠状动脉粥样硬化性心脏病、心绞痛、心肌梗死、心肌炎等导致的心脏结构、功能异常，导致患者出现左（或/和）右心室舒张或/和射血能力受损，最终出现肺循环和体循环淤血[1]。临床多表现为劳力性呼吸困难、乏力、食纳不佳、体内液体潴留、尿量减少等症状。在心衰患者中，右心室功能障碍是病死率升高的独立预测因素[2]。对于慢性心力衰竭的治疗，临床中是以利尿、控制入量为治疗手段，还是给予穿刺抽液进一步治疗，目前仍有争议。本研究选取2019年6月—2020年6 月丰台中西医结合医院收治的中老年慢性心力衰竭并胸腔积液住院患者63 例为研究对象，探索留置胸腔引流管持续胸腔积液引流的治疗效果，为穿刺抽液尽快改善心功能提供依据。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取本院收治的中老年慢性心力衰竭并胸腔积液住院患者63 例为研究对象。按照随机数表法分为两组，对照组30 例，观察组33 例。对照组中男18 例，女性12 例；年龄45～92 岁，平均（75.3±9.3）岁；病因：高血压性心脏病10 例，冠状动脉粥样硬化性心脏病14 例，肺源性心脏病3 例，风湿性心脏病2例，扩张型心肌病1 例。观察组中男20 例，女性13例；年龄45～92 岁，平均（74.9±8.4）岁；病因：高血压性心脏病10 例，冠状动脉粥样硬化性心脏病16 例，肺源性心脏病3 例，风湿性心脏病2 例，扩张型心肌病2 例。两组患者一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。所有入组患者的临床资料使用均已征得患者本人及其授权人同意，签署知情同意书，本研究通过本院医学伦理委员会批准。

1.2 纳入与排除标准

纳入标准：符合《中国心衰诊断和治疗指南2018》诊断标准，诊断为“慢性心力衰竭”[3]，并行B超确定为中、大量胸腔积液（以B 超探测最深处水深≥7 cm）。

排除标准：合并恶性肿瘤者；病情危重、肾衰竭、肝功能不全者；合并低蛋白血症者；合并肺结核疾病者；伴有严重出血倾向者。

1.3 方法

对照组患者给予限钠、限水，以及血管紧张素转化酶抑制剂（angiotensin converting enzyme inhibitor, ACEI）或高血压一线治疗药物之一血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（angiotensin Ⅱ receptor blockage,ARB）、β 受体阻断剂等药物进行治疗。在上述治疗基础上，观察组选择中、大量胸腔积液患者，进行单侧或双侧抽液。在患者病情相对平稳时，B 超定位胸腔积液最深处，做好标记。在定位处，局部消毒铺巾，利多卡因局麻后持穿刺针穿刺，穿刺针穿入胸膜腔时，穿刺针尾部有液体流出，然后堵丝沿穿刺针进入胸腔，导管堵丝顺针心置入胸腔，拔出穿刺针，扩皮器顺堵丝扩张穿刺通道，接着退出扩皮器，导管顺堵丝置入胸腔7～15 cm，退出堵丝，观察导管是否通畅，外接储液袋，透明敷料固定，手术完毕。第一次引流不超过500 mL，之后引流1～2 次/d，引流1000～1500 mL/d，待胸腔积液变为少量时作持续引流。胸腔积液引流至不再流出时复查B 超。7～14 d 后拔除留置管。如果患者为双侧胸腔积液且积液量均达中、大量，则同时给予对侧留置管7～14 d 后拔管。

1.4 观察指标

①分别于两组患者入院时与治疗14 d 后，观察其临床症状，并记录下列数据：体质量、心率、6 min步行试验（six minute walk distance, 6MWT）距离、血浆脑利钠肽（brain natriuretic peptide, BNP）水平、胸腔积液最深水深。②住院时间。

1.5 统计方法

采用SPSS 23.0 统计学软件进行数据分析，符合正态分布的计量资料用（±s）表示，组间比较采用t检验。P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者临床症状及体征改善情况比较

治疗后，观察组患者体质量、心率、6 min 步行试验距离、BNP 值、胸腔积液最深水深均优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 两组患者临床症状及体征改善情况比较(±s)

表1 两组患者临床症状及体征改善情况比较(±s)

组别对照组（n=30）t 值P 值观察组（n=33）t 值P 值t治疗前组间值P治疗前组间值t治疗后组间值P治疗后组间值时间治疗前治疗后治疗前治疗后体质量（kg）70.87±7.4567.89±7.625.8260.00172.79±6.6564.71±5.258.125＜0.0010.1233.2565.126＜0.001心率（次/min）103.01±13.0187.83±7.857.0150.001101.52±12.2281.33±5.817.963＜0.0010.1503.5864.915＜0.0016MWT（m）121.31±80.17181.22±100.588.0020.001115.93±87.23264.41±159.9711.331＜0.0010.1263.2986.325＜0.001 BNP（pg/mL）884.13±524.41318.01±306.3110.7150.001952.05±517.55200.05±107.9213.023＜0.0010.2384.0216.025＜0.001胸腔积液最深水深（cm）10.23±1.767.01±1.039.2130.0019.91±1.806.76±1.1015.208＜0.0010.1582.96210.212＜0.001

2.2 两组患者住院时间比较

对照组患者住院时间为（13.83±2.63）d，观察组患者住院时间为（11.70±1.78）d，观察组住院时间短于对照组，差异有统计学意义（t=6.236，P＜0.05）。

3 讨论

慢性心力衰竭产生胸腔积液原因：胸膜毛细血管静水压升高，如充血性心力衰竭、血容量增加等疾病可使体循环和（或）肺循环的静水压增加，静脉回流不畅，形成胸腔积液，此类胸腔积液多为漏出液[4-6]。双侧胸腔积液，多于全心衰或者右心衰时发生，其原因为：体循环静脉压增高；壁层胸膜淋巴管对胸腔积液的回吸收下降。单纯左心衰引起胸腔积液原因可能为：肺水肿溢出机制，高静脉压或高渗性肺水肿时，肺门水肿液部分通过脏层胸膜进入胸膜腔[7-8]。由于心衰使双侧静脉压升高，故胸腔积液多为双侧。单侧胸腔积液多见于右侧，目前原因不十分明确，原因可能为：右肺平均静脉压较左侧高，右肺表面滤过面积比左肺大[9-10]。

根据心衰发病机制，临床中开发出多种药物治疗，如呋塞米等利尿剂，通过抑制肾小管对钠氯重吸收，减少体内钠潴留，减少液体回流；地高辛类强心药物，通过抑制Na+/K+-ATP 酶，促进心肌细胞内Ca+水平升高，从而增加心肌收缩力；福辛普利等ACEI 类药物，使血管紧张素I 转换为血管紧张素Ⅱ受阻，从而减弱其收缩血管、刺激醛固酮的释放等不良反应；螺内酯等醛固酮受体拮抗剂类药物，通过抑制醛固酮活性和针对应用ACEI 类药物出现“醛固酮逃逸现象”有效；心脏再同步化治疗和心脏移植，是心力衰竭终末期非药物治疗手段，但因费用昂贵及排异反应，临床开展较少[11]。但慢性心力衰竭合并中、大量胸腔积液，因为胸腔积液量多发生压缩性肺不张，肺容量减少，肺换气功能下降，导致缺氧、心悸、呼吸困难症状更重，给予常规治疗限钠、限水和利尿剂等减少胸腔积液，作用缓慢。既往反复胸腔穿刺针抽液虽然操作简单，但增加患者痛苦，抽液速度不好把控，与不同操作者、熟练程度等相关，易导致抽液时间长短不一，甚至出现抽液速度过快，导致胸腔内压力下降明显，出现复张性肺水肿或循环衰竭等危险情况，增加治疗困难[12-13]。

本研究通过对相关病例随机分组治疗，在心力衰竭常规治疗的基础上，予留置管持续胸腔引流，可以缓解肺脏压缩，改善机体供氧，缓解心率代偿增快，进而改善心功能，降低血浆BNP 水平。治疗中观察指标体质量，减轻0.5～1 kg/d 为宜，当监测波动范围＜0.5 kg，结合患者临床症状及体征有明显改善，此时的体质量即临床干质量，为患者需关注的基础体质量。患者病情稳定后出院每日监测体质量，同时规律口服心衰药物。在院外，如患者体质量较干体质量增加超过2 kg，可能存在液体潴留。患者自我管理，需适当限钠、限水，效果不佳时，适当利尿剂调整剂量，尽快使体质量恢复至干体质量；必要时及早就医，在有经验临床心内科医师指导下治疗。观察组不良反应少且患者接受度高，主要为留置管脱落、穿刺处疼痛。医疗费用支出减少，产生良好等经济和社会效益。本研究得出，中老年慢性心力衰竭并胸腔积液通过留置导管引流后，患者净体质量、心率、6 min 步行试验距离、BNP 值指标、胸腔积液最深水深值等指标均得到改善，治疗效果明显，且观察组住院时间为（11.70±1.78）d，明显短于对照组的（13.83±2.63）d（P＜0.05）。陈彬娟[14]研究中，患者给予胸腔留置管引流处理后，住院时间为（12.50±1.05）d，明显短于常规性治疗的（14.75±2.14）d（P＜0.05），与本文研究结果相似，具有临床意义。

综上所述，针对发生中、大量胸腔积液的中老年患者给予胸腔留置管引流处理，可以在短时间安全地改善患者临床症状，缩短住院时间。