基底节卒中患者上肢感觉功能与神经电生理特征分析

刘 煜 马 将 李 红 赵青青 史万英 陶晓琳 郭立颖 刘先莹杨世宁 杨 茜 白云飞

1）石家庄市人民医院建华院区，河北 石家庄 0500302）河北师范大学体育学院，河北石家庄 0500243）华北理工大学护理与康复学院，河北 石家庄 063210

脑卒中患者存在明显的感觉障碍，导致其对伤害刺激的反应力降低，同时影响运动功能的恢复，使其日常生活活动能力降低［1］。上肢体感诱发电位（somatosensory evoked potential，SEP）一般是指刺激正中神经并在感觉传导通路和中央回后诱发的电位，主要表示传导本体感觉和精细触觉的上行后索-内侧丘系投射系统的结构完整性，是一种较为客观的评价感觉功能的方法，具有灵敏度高、不受意识及认知功能影响等优点［2］，与卒中患者的感觉功能有关［3］。临床上对卒中患者的感觉功能评估主要是体格检查、功能量表，对周围神经功能关注较少。国内外研究均表明卒中后周围神经兴奋性较低，这可能是导致卒中患者肢体无力、肌肉萎缩、感觉减退的原因之一［4］，且偏瘫侧上肢运动神经受损程度与该侧的上肢运动功能障碍程度有相关性［5-7］。

基底节是卒中患者常见的损伤部位，损伤后一般会导致感觉、运动功能障碍，致残率较高［8］，研究表明基底节区SEP 异常率较其他部位高［9］。目前对于基底节卒中患者感觉障碍的研究较少，本研究基于神经电生理技术探讨基底节卒中患者恢复期周围神经损伤与感觉功能障碍的关系，为基底节卒中的临床评估和治疗提供依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料选取2021-06—2022-09 石家庄市人民医院康复医学三科治疗的卒中患者为研究对象，均符合《中国各类主要脑血管病诊断要点（2019）》中脑卒中的诊断标准，并经CT或MRI证实为脑出血或脑梗死。

纳入标准：（1）年龄30～70 岁；（2）首次发病，为单侧基底节区病灶；（3）卒中恢复期，发病2 周～6个月；（4）意识清楚，可主动配合检查。排除标准：（1）颈椎病、手或上肢外伤史、糖尿病周围神经病等其他周围神经损害性疾病者；②严重的认知障碍、精神障碍、视力、听觉、言语障碍不能配合检查者；③合并其他原因导致的感觉、运动功能障碍者；④长期服用甲钴胺、维生素B12等营养神经类药物者。

本次研究共纳入56 例基底节损伤的卒中患者，其中35例脑出血，21例脑梗死；女13例，男43例；年龄（49.93±10.83）岁。

1.2 方法

1.2.1 神经电生理检测：采用Medtronic Keypoint 4肌电图诱发电位仪进行测试，室温25 ℃，检测环境安静，患者保持安静，皮肤温度在32～34 ℃，皮肤表面清洁。

1.2.1.1 运动神经传导：患者仰卧位，采用表面电极进行刺激，刺激强度逐渐增加，直到波幅达到最大值，记录正中神经、尺神经和桡神经波幅、潜伏期和传导速度。正中神经的记录电极放在拇短展肌肌腹中央，刺激电极分别置于腕部和肘部。尺神经的记录电极置于小指展肌，刺激电极置于腕部和尺神经沟处。桡神经的记录电极置于指总伸肌，刺激电极置于肘部和桡神经沟。

1.2.1.2 感觉神经传导（逆向记录法）：采用指环或表面电极刺激患侧正中、尺、桡神经远端，刺激强度逐渐增大，直至波形基线稳定，记录波幅、潜伏期和传导速度。正中神经的记录电极放在拇指，刺激电极置于腕部桡侧。尺神经的记录电极放在小指，刺激电极置于腕部尺侧。桡神经的记录电极置于手背拇指虎口处，刺激电极在腕部背侧。

1.2.1.3 F 波：检测患侧正中神经、尺神经F 波引出率、潜伏期和振幅。电极摆放方向同运动神经传导检查一样，不同的是刺激电极的阴极置于近端。

1.2.1.4 体感诱发电位：将刺激电极置于腕横纹上2～3 cm，方波刺激，时长0.2 ms，频率5 Hz，强度以拇指微动即可，记录N20、N9 的潜伏期和波幅。F 波引出率＞80%为正常。结合石家庄市人民医院肌电图室诊断标准和国际最新诊断标准［10］将N20潜伏期延长、波幅降低或消失定义为SEP 异常，反之为正常；将潜伏期＞±s定义为延长、波幅＜±s定义为下降［10］，出现以上任意一种视为周围神经受损。

1.2.2 功能评定

1.2.2.1 感觉功能评定：①单丝触觉：患者闭眼，应用单丝（Touch Test®Complete Hand Kit，North Coast Medical Inc。，USA）测定患者示指的触觉，选取6根由细到粗的对应重量分别为0.07 g、0.4 g、2 g、4 g、10 g、300 g单丝测试，所代表的分数分别为6分、5分、4分、3分、2分、1分，若最粗的单丝也无法测得触觉，则计为0分。单丝触觉得分6分为感觉“正常”，2、3、4、5分为感觉“损伤”，得分0、1分为感觉“缺失”。②两点辨别觉：患者闭眼，应用两点辨别觉测试工具（Touch Test®Complete Hand Kit，Two- Point Discriminator，North Coast Medical Inc.，USA）测定患者示指的两点辨别觉，患者两点辨别觉≤5 mm为感觉“正常”，6～15 mm为感觉“损伤”，＞15 mm即为感觉“缺失”并记为16 mm。

1.2.2.2 运动功能评定：采用Brunnstrom上肢及手分期量表、Fugl-Meyer 上肢评估量表（Fugl-Meyer assessment of upper extremity，FMA-UE）评估患者的运动功能。采用偏瘫手实用能力分级［11］评定偏瘫上肢的功能，该测试要求患者逐步完成5 个动作，如果都不能完成计为Ⅰ级，能完成1 个、2 个、3 个、4 个分别计为Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ级，均能完成计为Ⅵ级。

1.3 统计学分析采用SPSS 26.0 统计软件对数据进行分析。计量资料若符合正态分布，用±s 表示，组间比较采用两独立样本t检验；计量资料若不符合正态分布，用M（P25～P75）表示，2 组比较采用Wilcoxon 非参数秩和检验；计数资料采用频数和百分比描述，组间比较采用χ2检验，以P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 SEP正常组与异常组患者的一般资料及上肢感觉和运动功能比较SEP 正常组22 例，SEP 异常组34 例，SEP 异常率60.71%，2 组间年龄、性别、偏瘫侧均无统计学差异（P＞0.05），2 组卒中类型有统计学差异（P＜0.05），SEP 异常组以脑出血为主。SEP 异常组偏瘫手实用能力分级较正常组低（P＜0.001），单丝触觉和两点辨别觉功能更差（P＜0.05）。SEP异常组N9 潜伏期更长（P＜0.05），但2 组N9 波幅无统计学差异（P＞0.05）。2组正中神经F波引出率、潜伏期和振幅均无统计学差异（P＞0.05），尺神经F波潜伏期和振幅均无统计学差异（P＞0.05）。SEP正常组尺神经F波引出率较低，差异有统计学意义（P＜0.05），但平均引出率均＞80%，无临床意义。见表1、表2。

表1 SEP正常组与异常组患者的一般资料及上肢感觉和运动功能比较Table 1 Comparison of general data and upper limb sensory and motor function of patients with normal and abnormal SEP

表2 SEP正常组与异常组N9、F波比较 （±s）Table 2 Comparison of N9 and F waves between SEP normal group and abnormal group （±s）

表2 SEP正常组与异常组N9、F波比较 （±s）Table 2 Comparison of N9 and F waves between SEP normal group and abnormal group （±s）

项目N9波幅N9潜伏期正中神经F波引出率F波潜伏期/ms尺神经F波引出率F波潜伏期/ms正常组（n=22）3.23±1.56 8.88±1.30异常组（n=34）2.94±1.67 9.27±1.35 t/Z值1.566—2.606 P值0.118 0.010 88.63±15.96 23.34±2.15 90.75±13.37 23.70±2.26—1.306—1.475 0.193 0.141 92.00±12.26 24.31±1.59 95.57±10.26 24.41±2.18—2.862—0.478 0.004 0.633

2.2 SEP正常组与异常组患者的运动周围神经传导比较SEP 异常组正中神经混合肌肉动作电位（compound muscle action potential，CMAP）波幅较正常组低（P＜0.05），但潜伏期和传导速度无统计学差异（P＞0.05）。SEP异常组较正常组尺神经CMAP潜伏期延长、波幅降低（P＜0.05），但传导速度无统计学差异（P＞0.05）。与SEP 正常组相比，SEP 异常组桡神经CMAP 波幅、潜伏期和传导速度无统计学差异（P＞0.05）。见表3。

表3 SEP正常组与异常组患者CMAP比较 （±s）Table 3 Comparison of CMAP between patients with normal and abnormal SEP （±s）

表3 SEP正常组与异常组患者CMAP比较 （±s）Table 3 Comparison of CMAP between patients with normal and abnormal SEP （±s）

项目正中神经潜伏期/ms波幅/mV速度/（m/s）尺神经潜伏期/ms波幅/mV速度/（m/s）桡神经潜伏期/ms波幅/mV速度/（m/s）正常组（n=22）异常组（n=34）t值P值7.22±0.96 5.05±1.10 56.42±6.49 7.28±0.74 5.54±1.25 57.67±5.99—0.597—3.722—1.830 0.551＜0.001 0.068 5.75±0.65 4.79±0.97 57.92±5.98 5.96±0.48 5.08±1.17 58.59±8.43—3.380—2.357—0.870 0.001 0.019 0.385 5.37±0.65 2.87±0.84 55.98±4.93 5.39±0.57 2.84±0.83 57.18±6.91—0.365—0.307—1.745 0.715 0.759 0.082

2.3 SEP 正常组与异常组患者SNAP 比较SEP 异常组正中神经SNAP 波幅较正常组低（P＜0.05），但潜伏期和传导速度无统计学差异（P＞0.05）。SEP异常组较正常组尺神经SNAP 潜伏期延长、波幅降低（P＜0.05），但传导速度无统计学差异（P＞0.05）。与SEP 正常组相比，SEP 异常组桡神经SNAP 潜伏期延长（P＜0.05），但波幅和传导速度无统计学差异（P＞0.05）。见表4。

表4 SEP正常组与异常组患者SNAP比较 （±s）Table 4 Comparison of SNAP between patients with normal and abnormal SEP （±s）

表4 SEP正常组与异常组患者SNAP比较 （±s）Table 4 Comparison of SNAP between patients with normal and abnormal SEP （±s）

项目正中神经潜伏期/ms波幅/mV速度/（m/s）尺神经潜伏期/ms波幅/mV速度/（m/s）桡神经潜伏期/ms波幅/mV速度/（m/s）正常组（n=22）异常组（n=34）t值P值2.03±0.50 8.38±3.36 51.71±9.23 2.14±0.94 7.64±2.94 51.93±7.98—1.230 2.171—0.235 0.219 0.031 0.814 1.87±0.20 6.55±1.71 57.19±5.50 1.93±0.22 6.20±1.36 56.36±5.31—2.748 1.982 1.394 0.006 0.049 0.164 1.62±0.24 6.98±2.14 58.37±6.49 1.79±0.58 6.59±2.18 59.06±6.63—3.652 1.653—0.953＜0.001 0.099 0.341

3 讨论

卒中后感觉障碍发生率高至85%［12］，感觉障碍与较差的运动功能有关［13］，但目前仍较少关注卒中后的感觉障碍［1］。有证据表明，感觉功能的训练在卒中患者功能恢复中起重要作用［14］。基底节区是卒中常见的损伤部位，是多水平感觉输入的控制中心［15］，产生感觉障碍的重要部位［16］，其中有丘脑中央辐射通过，损伤后有典型的“三偏征”表现。国内有学者对急性卒中患者行双上肢SEP 检测，其中患侧肢体侧大脑皮质记录的上肢SEP 为N20’，发现基底节区N20’异常率较其他部位高，基底节区在N20’波形形成中起重要作用［17］。FU 等［18］发现基底节梗死患者中感觉运动皮层恢复对功能改善起很大作用，但目前较少研究基底节区感觉障碍的影响因素。因此，本研究对基底节卒中患者进行感觉障碍的相关因素分析，发现卒中类型是影响卒中患者感觉障碍的原因之一。感觉障碍患者以脑出血为主，这与脑梗死损伤较局限、范围较小有关［19］。GOODIN等［20］发现左半球和右半球损伤的卒中患者与触觉有关的功能性连接网络不同，左半球损伤的卒中患者触觉较差［21］，但本研究发现损伤的半球部位与感觉障碍无关，因此，感觉障碍的相关因素需要进一步探讨。

YOON 等［22］研究表明卒中患者SEP 与运动功能恢复有关，感觉障碍越重，运动功能和日常生活能力越差。本研究发现SEP异常的卒中患者运动功能和生活能力水平较低。研究报道SEP异常的卒中患者有68%的感觉缺失，本研究发现SEP 异常的卒中患者单丝触觉和两点辨别觉的缺失率分别为50%、55.88%，稍高于以往研究［23-24］。

F波可以描述运动单位数目，表示脊髓运动神经元的兴奋性［6］。研究表明卒中患者早期F 波潜伏期延长、出现率下降，且与疾病的严重程度和较差的运动预后相关［6，25］。本研究发现SEP异常组F波引出率高于正常组，但均＞80%，无临床意义，可能与本次研究所选取的卒中患者病程跨度大有关。

SEP 不同波形代表不同的神经发生源，其中N9起源于臂丛电位，其异常可能提示外周神经损伤，本研究发现存在感觉障碍的患者N9 潜伏期明显延长［26］。研究发现部分卒中患者存在肌萎缩、腱反射减弱的现象［27］，与卒中后伴发周围神经功能减退相关。研究表明卒中患者的感觉障碍更常见于抑制性症状，而且以感觉缺失或减退为主［24］，周围神经损伤可能是导致运动和感觉功能障碍的原因之一。本研究发现基底节区损伤的卒中患者周围神经损伤率为37.5%，高于其他研究［27-28］。因此，感觉障碍的卒中患者是否可能存在周围神经损伤需进一步做外周神经传导检查证实。

本研究显示存在感觉障碍的患者周围神经功能较差，SEP 异常组偏瘫侧正中神经、尺神经CMAP 波幅显著低于正常组，尺神经CMAP 潜伏期延长，但桡神经损伤程度较低。SEP 异常组正中神经、尺神经SNAP波幅较SEP正常组低，尺神经、桡神经SNAP潜伏期明显延长，且尺神经较正中神经、桡神经损伤可能更重，分析原因可能为本研究选取卒中恢复期患者，小指动作的恢复一般较拇指慢。研究发现手Brunnstrom 分期与尺神经偏瘫侧/健侧CMAP 波幅呈正相关，尺神经可能更能代表卒中患者功能水平，与本研究较为一致。本研究发现桡神经损伤较轻，与周昊等［27］发现运动功能障碍与周围神经损伤呈正相关，且以桡神经损伤为主结果不一致。SNAÇ 等［29］发现卒中患者上肢正中和尺神经有神经电生理改变，但超声检查未发现形态改变，因此有关卒中对周围神经系统的影响还需进一步研究。

分析卒中患者周围神经损伤的原因包括患侧肢体肿胀无力、家属和治疗师不正确或过度牵拉、肩关节半脱位、跨突触变性、神经纤维萎缩［30-31］等。本研究发现卒中患者感觉功能减退可能与周围神经损伤有关，早期缺少感觉刺激可能是其中原因之一［32］。因此，临床需注意卒中患者的周围神经损害，以及伴随的逐渐加重的感觉功能障碍。早期应尽量避免不正确的过度牵拉及肢位摆放［33］，进行正确的感觉刺激和康复训练，如脑-机接口、镜像疗法等［34-35］，尽快完善神经电生理检查可能更好地发现卒中患者的感觉障碍问题，并尽早予以干预。本研究也发现，虽感觉障碍的卒中患者周围神经功能较差，但SEP 异常组和正常组的周围神经损伤率无统计学差异。

国外一项研究表明，卒中患者皮肤中的帕齐尼小体和默克尔细胞等触觉感受器结构发生变化，这可能是感觉功能下降的外周机制之一［36］。卒中患者感觉障碍是否与周围神经损伤有关、哪一根周围神经更容易损伤无明确结论，可能与所选取患者的病程不同、是否介入早期康复等有关，且本研究选取的是基底节损伤的卒中患者，关于感觉障碍患者是否有周围神经损伤有待进一步大样本的研究。