主动气道湿化联合胸部物理治疗在ICU重症肺炎患者中的应用价值

陈学鹏

重症肺炎（severe pneumonia）是重症监护室 （intensive care unit，ICU）最常见的临床危急重症之一，通常是由肺部炎症进展、扩散而来，常伴有意识障碍、呼吸频率过快、严重呼吸衰竭、休克等表现[1]。严重的肺部炎症性病变，不仅涉及弥漫性肺部细支气管炎、肺间质炎、肺泡炎症，而且容易造成肺功能障碍[2]。若病情发展迅猛，会引起多器官功能障碍、衰竭，并引起呼吸、循环系统功能丧失，危及患者生命[3]。机械通气是抢救重症肺炎的一项重要生命支持手段，对改善预后、降低死亡率具有非常重要的价值[4]。然而，现有无创机械通气治疗存在两个不足：一是患者被动呼吸频率偏快，导致通气量过大，降低呼吸道内通气及痰液排出；二是医疗气体过于干燥，容易损伤气道黏液、纤毛防御系统，从而导致排痰障碍。上述不足不仅增加了呼吸机相关性肺炎、肺不张发生风险，也增加了下肢深静脉血栓形成等并发症，降低了患者对无创机械通气治疗的依从性[4]。既往研究表明，采用气道湿化+加热可以降低气道反应性，减少呼吸机继发性肺损伤的发生，而胸部物理治疗则有利于清除呼吸道分泌物，帮助肺扩张[5-6]。为了克服上述无创机械通气治疗的不足，福建医科大学附属第二医院呼吸治疗组在总结经验的基础上，开展了一项研究，旨在探索主动气道湿化联合胸部物理治疗在重症肺炎患者中的应用价值，现将主要结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2021年1月-2022年5月福建医科大学附属第二医院收治的87例ICU重症肺炎患者作为研究对象。纳入标准：（1）符合文献[1]中华医学会呼吸病学分会发布的《中国成人社区获得性肺炎诊断和治疗指南》（2016年版）中关于重症肺炎的诊断标准；（2）年龄 18～70岁；（3）需要接受无创机械通气治疗；（4）神志清楚且急性生理功能和慢性健康状况评分系统Ⅱ（acute physiology and chronic health evaluation Ⅱ，APACHE Ⅱ）评分不低于8分。排除标准：（1）合并肺大泡、气胸、不适宜机械通气；（2）伴有严重心律失常或循环障碍；（3）病情危重需要紧急气管插管等有创通气。采用随机数字表法将患者分为对照组（n=43）和研究组（n=44）。研究组，男31例，女13例；平均年龄（53.3±5.2）岁；APACHE Ⅱ评分（16.7±4.5）分；体重指数（BMI）（23.5±2.1）kg/m2；动脉血氧分压（PaO2）≤60 mmHg者42例；动脉血二氧化碳分压（PaCO2）≥50 mmHg者23例。对照组，男29例，女14例；平均年龄（53.8±4.9）岁；APACHE Ⅱ评分（16.3±4.2）分；BMI（23.4±1.8）kg/m2；PaO2≤60 mmHg 者 39 例，PaCO2≥50 mmHg者24例。两组性别、年龄、APACHE Ⅱ评分、BMI、PaO2和PaCO2比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）。本研究已经医院伦理委员会批准，患者及家属均知情同意并签署知情同意书。

1.2 方法

对照组采用常规治疗方案，包括抗感染、化痰、营养支持、对症支持治疗等处理，痰液黏稠不易排出者适当给予气道内湿化雾化等治疗，采用翻身拍背等常规基础护理协助患者排痰。研究组在对照组治疗方案的基础上，给予主动气道湿化联合胸部物理治疗，具体措施如下：（1）主动气道湿化。采用高流量呼吸湿化治疗仪对患者进行气道内加温湿化。湿化时，湿化罐内装入灭菌注射用水50 ml，连接湿化加热装置，将一次性螺纹管放入恒温加热器中，输液泵速度为10 ml/h，将面罩固定在患者口鼻处，确保呼吸机管道畅通，每日观察患者的呼吸情况，评估痰液的黏稠度，根据黏稠情况调整湿化液泵入速度。（2）胸部物理治疗。①体位引流：对患者常规行胸片、CT等影像学检查，根据影像结果及肺部听诊调整患者的体位，确保肺部痰液可以最适合的角度流入大支气管和气管，从而进行体位引流。②震荡被动引流：采用松动、聚集、拍背、震动排痰仪等被动自主引流技术帮助患者排痰，1～3次/d。③咳嗽训练：定期协助患者进行咳嗽训练；治疗人员采用拇指按压环状软骨刺激患者下呼吸道，诱发患者咳嗽，20 min/次，2次/d。④纤维支气管镜肺泡灌洗：患者痰量较多时，采用支气管镜下吸痰。患者取去枕平卧位，操作前给予纯氧吸入3 min，随后气道内滴入2%利多卡因（生产厂家：上海浦津林州制药有限公司，批准文号：国药准字H41022244）5 ml减少气道刺激。治疗医师随后手持便捷式床旁电子纤维支气管镜经气道插入，充分吸净气管及主支气管内的痰液及分泌物，然后缓慢将气管镜送至细支气管，采用0.9%氯化钠溶液进行肺泡内灌洗后立即吸出，连续进行2～3次，直至彻底将气道内的分泌物吸净。进行物理治疗时，密切关注患者心电监护，若患者出现呼吸频率超过30次/min，血氧饱和度低于90%，心率超过120次/min，血压明显下降时，立即暂停物理治疗，根据患者反应情况，调整治疗方案。两组均以1周作为1疗程，疗程与疗程之间间隔2～3 d，治疗2个疗程结束后1周进行各项指标评估。

1.3 观察指标及评价标准

（1）比较两组治疗前后降钙素原（PCT）及C反应蛋白（CRP）等炎症指标。（2）比较两组临床肺部感染评分（clinical pulmonary infection score，CPIS）。CPIS主要用于评价两组肺部感染的严重程度，该量表包含6个条目，即过去12 h平均体温值、外周血白细胞（WBC）计数、近24 h吸痰量及性状、氧合指数、气道吸出物细菌培养结果和肺部影像学等，每个条目分值为0～2分，总分0～12分，分值越高肺部感染程度越严重。所有患者分别于治疗前及2个疗程干预结束后1周进行评价。（3）抗生素使用强度，该指标组间差别采用绝对值比较，其简易计算公式为：抗菌药物使用强度=累计抗生素使用天数×100/同期收治患者人天数；同期收治患者人天数=同期出院患者人数×同期患者平均住院天数；若患者使用两种以上抗生素，则分别计算使用天数，采用所有抗生素总和计算抗生素使用强度。

1.4 统计学处理

采用SPSS 25.0软件对所得数据进行统计分析，计量资料用（±s）表示，组间比较采用独立样本t检验；计数资料以率（%）表示，比较采用χ2检验。检验水准α=0.05，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组干预前后炎症指标比较

两组干预前CRP和PCT水平比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）；研究组干预后CRP和PCT水平均低于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.001），见表1。

表1 两组干预前后炎症指标比较（±s）

表1 两组干预前后炎症指标比较（±s）

组别 CRP（mg/L）PCT（ng/ml）干预前 干预后 干预前 干预后研究组（n=44）21.80±2.65 4.11±0.44 3.91±0.56 0.30±0.03对照组（n=43）22.12±2.07 6.05±0.75 4.09±0.48 0.79±0.07 t值 0.627 14.756 1.608 42.606 P值 0.532 ＜0.001 0.112 ＜0.001

2.2 两组干预前后CPIS评分比较

两组干预前CPIS评分、近24 h吸痰量维度比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）；研究组干预后CPIS评分、近24 h吸痰量维度低于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.001），见表2。

表2 两组干预前后CPIS比较[分，（±s）]

表2 两组干预前后CPIS比较[分，（±s）]

组别 CPIS 近24 h吸痰量维度干预前 干预后 干预前 干预后研究组（n=44） 7.98±0.82 4.02±0.59 1.91±0.29 0.9±0.04对照组（n=43） 8.09±0.68 4.88±0.54 1.93±0.26 1.2±0.05 t值 0.680 7.088 0.338 30.939 P值 0.498 ＜0.001 0.736 ＜0.001

2.3 两组抗生素使用强度比较

研究组累计使用抗生素天数为865 d，对照组为1 105 d。研究期内，研究组累计出院26例，平均住院天数（15.98±1.37）d；对照组累计出院19例，平均住院天数（20.16±2.72）d；两组住院天数比较，差异有统计学意义（t=9.000，P＜0.001）。研究组抗生素使用强度为208.23，而对照组为288.44。

3 讨论

ICU重症肺炎具有病死率高、预后差等特点，采用辅助机械通气可以明显降低患者的死亡率，提高重症肺炎抢救成功率。有研究表明，辅助机械通气属于有创性操作，长期使用辅助机械通气，不仅损坏了患者气道黏膜的屏障作用，而且会引起气道高反应，增加气道分泌物，而后者则为细菌大量增殖提供优质“培养基”[7]。因此，对于接受辅助机械通气的重症肺炎患者，如果未对实施机械通气治疗的过程进行科学管理，极易继发呼吸机相关肺部感染、气道损伤，从而加重病情，诱发急性呼吸衰竭和外周低灌注等并发症。此外，如果辅助机械通气的人工氧气过于干燥，会使分泌物快速干化，进一步削弱气道黏膜纤毛功能，使分泌物大量蓄积，影响抗菌药物渗透，降低治疗效果[8-9]。有研究表明，外界空气进入肺泡的过程，伴随着空气的加温与湿化过程，通常而言，从鼻腔进入的外界气体，随着人体自我加热功能，吸入气体在抵达气泡时，其气体温度可达37 ℃，而相对湿度可达100%[4]。但在重症肺炎接受辅助机械通气的患者中，这一“加热”过程可因气流速度过快及肺部大量炎症而导致功能丧失，从而降低了吸入气体的温度、绝对湿度和相对湿度。在临床上，采用加热湿化器可以通过人为干预，通过加热湿化液产生水蒸气，与吸入气体混合，达到加温加湿的作用，这一种治疗模式成为主动湿化[10]。毕爱萍[11]认为对吸入气体进行加温湿化，可以使患者痰液明显稀薄，促进排痰，并有效防止呼吸道干燥不适，促进呼吸道黏膜的纤毛运动，提高呼吸道分泌物排出量和排出效率。作为一种新技术，近几年加温加湿经鼻高流量氧疗技术已成为呼吸衰竭治疗的重要重症医学技术[12]。

胸部物理治疗是一种非药物治疗手段，通过各种手法、体位调整或拍背等气道廓清技巧，利用机械震动的力量，促使呼吸道内分泌物发生松动、分离、脱落并排出体外，从而改善患者通气功能，排出痰液，降低气道阻力，帮助肺泡恢复弥散功能[13]。有研究表明，ICU肺炎患者采用胸部物理治疗对肺部感染具有很好的效果，不仅缩短了辅助机械通气使用时间，而且可以缩短抗生素使用时间，促进患者康复[14-15]。但目前有关主动湿化联合胸部物理治疗用于重症肺炎的报道并不多。

在本研究中，笔者针对44例重症肺炎进行呼吸治疗改进，同时采用主动湿化和胸部物理治疗，研究发现，从实验室检查角度，与常规治疗相比，主动湿化联合胸部物理治疗明显降低了患者的炎症反应，包括PCT和CRP感染指标得以明显改善。既往研究表明，PCT是反映感染严重程度的有效指标，而PCT水平越低提示感染越轻[16]。本研究说明主动湿化联合胸部物理治疗可以明显减轻感染严重程度。从另外一个角度，临床肺部感染评分综合了临床上极为重要的肺炎各项指标，用于评价感染严重程度，本研究发现，研究组治疗后CPIS评分低于对照组（P＜0.001）。再次证明了主动湿化联合胸部物理治疗可以降低感染严重性。抗生素的使用时间也反映了感染患者的康复效率和严重性。本研究发现，研究组抗生素使用强度为208.23，而对照组为288.44。说明主动湿化联合胸部物理治疗可以降低抗生素使用强度，这可能会在一定程度上证明主动湿化联合胸部物理治疗具有抗感染效应。此外，研究组正常出院26例，而对照组为19例，提示主动湿化联合胸部物理治疗有提高出院率的趋势。

总之，主动气道湿化联合胸部物理治疗能有效降低ICU重症肺炎患者的感染指标，提高治疗效果，并降低抗生素使用强度，值得推广应用。