原发性三叉神经痛患者神经血管压迫特征及其周围结构变化

罗 星，邓 浩，杨汉丰

(川北医学院附属医院放射科，四川 南充 637007)

原发性三叉神经痛(trigeminal neuralgia, TN)为反复发作的复发性口面部慢性疼痛综合征，常累及三叉神经单支或多个分支；神经血管压迫(neurovascular compression, NVC)为其最常见病因，小脑上动脉(superior cerebellar artery, SCA)为主要侵犯血管[1]。三叉神经根入脑干区(root entry zone, REZ)指靠近脑桥入口并延伸4～5 mm范围的区域[2]，该处NVC可致神经轴突局灶性脱髓鞘，引起神经传导“短路”而致神经痛；而静脉NVC也是TN常见病因[3]。桥小脑角池中，动、静脉分布存在差异，且其起源位置、走行及异常分支等均可变异，所致NVC可能表现出不同特征。现有TN诊断标志物包括桥小脑角池、三叉脑桥角和三叉神经长度及形态变化等[3-5]，但尚缺乏与NVC相关的诊断标志物。双侧REZ间距、双侧REZ与SCA起点高度差与桥小脑角池中的动、静脉的相对位置密切相关，且可能与NVC存在一定关系。本研究观察TN患者双侧NVC特征，定量分析三叉神经周围结构变化。

1 资料与方法

1.1 一般资料 回顾性分析2021年1月—2022年1月30例于川北医学院附属医院临床诊断TN患者(TN组)，男11例、女19例，年龄33～77岁、平均(55.6±13.0)岁；均根据国际头痛疾病分类第三版诊断为原发性TN；均单侧发病，其中13例左侧、17例右侧面部疼痛；排除影像学或临床资料不完整、继发性或非典型TN者。对照组包括同期23例存在眩晕或听力减退等症状但无三叉神经痛相关症状患者及或7名健康体检者，男12人、女18人，年龄31～74岁，平均(54.0±12.5)岁。

1.2 仪器与方法 采用联影uMR790 3.0T超导MR扫描仪、8通道头颈组合相控阵线圈行头部扫描。参数：轴位及冠状位梯度回波-平衡式稳态自由进动序列(gradient echo-balance steady state free precession, GRE-BSSFP)，TR 1 300 ms，TE 258 ms，FOV 180 mm×200 mm，层厚0.5 mm，层间距0，矩阵256×256；三维-时间飞跃-MR血管成像(three dimensional-time of flight-MR angiography, 3D-TOF-MRA)，TR 10.6 ms，TE 4.2 ms，FOV 180 mm×200 mm，层厚0.8 mm，层间距0，矩阵256×256。

1.3 图像分析 扫描结束后将所有数据导入影像分析工作站，重建斜矢状位GRE-BSSFP图像。由2名具有5年以上中枢神经影像学诊断经验的主治医师采用盲法独立分析图像，意见分歧时经讨论达成一致；评估以下各项：双侧三叉神经有无NVC(以神经与血管间无可见脑脊液为NVC)；若存在NVC，记录压迫血管类型(根据MRA和血管走行确定)、压迫部位(三叉神经横截面所示周围血管侵犯部位)、压迫神经位置(分为REZ、脑池中段和岩段)及神经形态变化；于GRE-BSSFP图中测量双侧REZ间距和REZ与SCA起点的高度差；结合冠状位多平面重组GRE-BSSFP图，计算轴位图像层厚×层数，评估REZ与SCA起始处高度差，若双侧REZ与SCA起点存在高度差，则以双侧测量值的平均值为最终结果。取2名医师测量值的均值进行分析。见图1。

图1 对照组健康受检者，女，42岁 A.头部轴位GRE-BSSFP图示双侧三叉神经REZ间距(红线)； B.头部冠状位GRE-BSSFP图示双侧REZ位置(箭)； C.头部冠状位GRE-BSSFP图示SCA起点(箭)； D.测量REZ与SCA起点高度差示意图

1.4 统计学分析 采用SPSS 23.0统计分析软件。以K-S检验及Levene检验分析计量资料的正态性和方差齐性，以±s描述符合正态分布者，行独立样本t检验。采用组内相关系数(intra-class correlation coefficient, ICC)评估观察者间测量结果的一致性：ICC>0.75为一致性高。以χ2检验比较计数资料。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

组间性别(χ2=0.071，P=0.791)及年龄(t=-0.506，P=0.615)差异均无统计学意义。

TN组26例(26/30，86.67%)存在NVC，其中患侧25例(包括15例患侧NVC及10例双侧NVC)、1例对侧NVC；26例中，21例见动脉NVC(12例患侧、8例双侧及1例对侧)，13例见静脉NVC(10例患侧、2例双侧及1例对侧)，8例(8/30,26.67%)同时存在动、静脉NVC(6例患侧、1例双侧及1例患侧动脉NVC+对侧静脉NVC)。21例共29条三叉神经存在动脉NVC(4条存在2处动脉压迫)，包括SCA 24条、小脑前下动脉(anterior inferior cerebellar artery, AICA)6条、椎动脉(vertebral artery, VA)2条、小脑后下动脉(posterior inferior cerebellar artery, PICA)1条；13例共15条三叉神经存在静脉NVC，压迫血管均为岩上静脉系统(superior petrosal venous system, SPVS)，见图2。SCA压迫三叉神经部位多见于三叉神经内、上及内上侧(20/24,83.33%)，主要位于REZ(17/24，70.83%)，其中6条(6/24，25.00%)见形态学变化(2条扭曲伴萎缩、3条扭曲及1条萎缩)；VA(2条)均压迫内下侧并出现神经扭曲，其中1条出现萎缩。15条静脉NVC中，9条位于三叉神经脑池中段，12条压迫部位为三叉神经下侧和外上侧。见表1。

图2 患者男，57岁，TN A.头部轴位GRE-BSSFP图示左侧岩上静脉干(黄箭)压迫三叉神经根(红箭)致其轻微偏曲； B.头部3D-TOF MRA图示左侧岩上静脉干(黄箭)未见高信号，邻近见三叉神经根(红箭)； C.头部斜矢状位GRE-BSSFP图示左侧岩上静脉干(黄箭)紧贴三叉神经根(红箭)下侧

对照组16人(16/30，53.33%)见NVC， 10人见动脉NVC(左侧4例、右侧5例、双侧1例)、11人见静脉NVC(左侧6例、右侧4例、双侧1例)，其中5人同时存在动、静脉NVC。10人共11条三叉神经存在动脉NVC均见SCA、2条见AICA压迫；11人共12条三叉神经静脉NVC，压迫血管均为岩上静脉系统。见表1。

表1 TN组及对照组三叉神经NVC表现(条)

观察者间测量TN组及对照组双侧REZ间距(ICC=0.91、0.93)、双侧REZ与SCA起点高度差(ICC=0.82、0.77)的一致性均高。TN组及对照组双侧REZ间距分别为(3.48±0.17)cm及(3.38±0.16)cm，双侧REZ与SCA起点高度差分别为(1.22±0.30)cm及(1.40±0.26)cm，组间差异均有统计学意义(t=-2.242、2.482，P=0.029、0.016)。

3 讨论

TN主要病因系三叉神经通路在进入脑干前存在病理缺陷；缺血、炎症、肿瘤或机械损伤等各种病因作用于三叉神经可致其脱髓鞘及轴突裸露，引发神经纤维过度兴奋及纤维间相互串扰而产生神经性疼痛[2]。NVC是公认的TN病因。本研究中TN组25例见患侧、1例见对侧NVC，后者及4例未见NVC及其他外周病变者为特发性TN，其病因可能涉及中枢神经系统结构和功能变化。

三叉神经REZ处最易产生NVC，该处髓鞘易损与施万细胞髓鞘向少突胶质细胞髓鞘过渡有关[6]。SCA起源于基底动脉末端，下行至中脑水平前外侧于三叉神经根上方走行，是造成该区域NVC的最常见血管。本研究TN组21例共29条三叉神经存在动脉NVC，其中24条存在SCA压迫，主要位于REZ内、上及内上侧(20/24,83.33%)，1条SCA分支穿行于三叉神经下方并压迫其下侧。AICA通常来源于基底动脉下1/3，常走行于三叉神经根下方，多与听神经及面神经位置密切相关[7]。本研究TN组3条引起NVC的AICA起源于基底动脉中段附近，多接触三叉神经下侧，其中1条压迫三叉神经内下侧致其偏曲。VA所致NVC少见，多与血管退变或发育变异有关。TN组2条VA压迫三叉神经内下侧并引起神经扭曲，其中1条出现萎缩。PICA常起源于椎-基底动脉交界处下方约1～2 cm范围内[8]，罕见致三叉神经NVC。本研究TN组1条PICA起源于基底动脉下端并压迫三叉神经下侧。

浅部SPVS包含岩上静脉主干、脑桥静脉、中脑静脉和小脑静脉等，血管变异性大，分支数量及分布多变[9]。本研究TN组13例共15条三叉神经存在静脉NVC，压迫血管均为岩上静脉，其中过半(9/15，60.00%)压迫位置位于三叉神经脑池中段，压迫部位多在三叉神经下侧和外上侧(12/15，80.00%)。静脉NVC压迫程度普遍较轻，本研究TN组仅1条神经因此发生扭曲；但静脉NVC往往是慢性渐进性病理过程，可致三叉神经进行性脱髓鞘。既往研究[10]表明，MVD对于动脉NVC致TN的短期和长期疗效更佳，而用于静脉NVC多见延迟治愈。已有多项研究[11-12]分析三叉神经NVC部位对应面部疼痛分布区域，但对其病理生理学仍存争议。健康个体中普遍存在静脉NVC。本研究对照组10人(10/30，33.33%)存在动脉NVC、11人(11/30，36.67%)存在静脉NVC，其中5人(5/30，16.67%)同时存在动、静脉NVC。

TN与三叉神经周围结构变化有关。LIU等[3]测量TN患者颅后窝和桥小脑池体积，发现后颅窝过度拥挤可使NVC发生率更高而更易致TN。GUNESLI等[13]报道，TN患者患侧桥小脑角池横截面积、三叉神经长度、三叉神经厚度普遍小于对侧。本研究中，相比对照组，TN组双侧REZ间距增大、REZ与SCA起点高度差缩小。SCA走行于中脑水平前外侧位置，双侧REZ间距增大可能增加SCA接触三叉神经风险，且三叉神经根与岩上静脉汇合部距离缩短亦增加静脉NVC可能[14]。REZ与SCA起点高度差越小，SCA下垂至脑桥外侧段压迫三叉神经REZ风险越大；二者可间接反映SCA相对长度及下垂程度，可能是预测SCA引起NVC的重要指标。

综上，TN患者NVC表现为双侧REZ距离增大、双侧REZ与SCA起点高度差缩小。但本研究为单中心回顾性研究，样本量较小，且对照组并非均为健康个体，有待收集更多病例进一步观察。