暴发性心肌炎合并心源性休克患者的救治体会

陶 然

无锡市中医医院心血管科，江苏 无锡 214000

1 一般资料

患者陈某，女，27岁。因“反复胸闷6 d，加重伴发作性意识丧失1 d”于2020年7月18日急诊入院。患者入院前半月余出现发热、咳嗽、咽痛和乏力等不适症状，至外院就诊，测新冠病毒核酸检测阴性，近14 d内无外地旅居史，考虑“上呼吸道感染”，予阿莫西林舒巴坦片抗感染、蒲地蓝口服液清热利咽、雷贝拉唑钠肠溶片抑酸护胃等治疗，入院前6 d自觉症状较前加重，并出现胸闷心慌、恶心欲吐、时有头痛与发热等，自测体温最高39.0℃，自服退热药、抑酸护胃等药后症状无明显好转，但未予重视。入院前1 d患者感胸闷较前加重，恶心呕吐，呕吐10余次，腹痛腹泻，黑矇，至无锡市中医医院急诊就诊，查胸部CT：两肺及纵膈未见明显器质性病变、右侧胸膜局部增厚，全腹部CT：胆囊内软组织密度影、肝内胆管稍增粗、脾脏增大、盆腔积液、心包积液与右侧胸腔少量积液，腹部彩超：胆囊声像图考虑炎性改变、腹腔积液、肝胰脾未见明显异常，心电图：窦性心律、完全性右束支传导阻滞、T波改变，血常规：WBC 6.42×109/L、M 11.0%、M计数0.71×109/L、N计数3.97×109/L、L计数1.58x109/L，CRP：17.10 mg/L，D二聚体：2.96 mg/L，心梗三联：cTnI 3.772 ng/mL、CK-MB 46.45 ng/mL，血生化：ALT 224.7 U/L、AST 220.1 U/L、m-AST 37.637 6 U/L、γ-GGT 155 U/L、LDH 504 IU/L、前白蛋白152.8 mg/L、CK 346 U/L、CK-MB 54.6 U/L、α-HBDH 390 U/L、Na 134 mmol/L、 Cl 97.0 mmol/L、 BUN 8.1 mmol/L、 Cr 74 umol/L，考虑“恶心呕吐原因待查、肝功能不全、胆囊炎、急性胃肠炎、胸腔积液和腹腔积液”，予泮托拉唑钠针静脉点滴抑酸护胃、多烯磷脂酰胆碱针静脉点滴改善肝功能治疗症状稍有减轻。入院当日上午患者感胸闷心慌明显，汗出，腹痛，头痛，阵发性抽搐2次，意识欠清，皮肤湿冷，无胸痛放射痛，无气喘气急，无腹泻，无口吐白沫，心电监测提示心率波动在45～110次/min，血压波动在90/60 mmHg（1 mmHg=0.133 HPa）左右，血氧饱和度100%，复查高敏cTnT：1 688 ng/L，心肌酶谱：AST 223.0 U/L、m-AST 37.5 U/L、LDH 518 IU/L、CK 329 U/L、 CK-MB 57.3 U/L、 α-HBDH 413 U/L， NT-proBNP：＞35 000 ng/m L，肾功能、电解质：Na 131 mmol/L、Cl 96.0 mmol/L、Ca 2.02 mmol/L、BUN 10.6 mmol/L、Cr 69 umol/L，肝 功 能：ALT 318.9 U/L、AST 196.8 U/L、γ-GGT 261 U/L、LDH 519 IU/L、总蛋白57.0 g/L、白蛋白35.5 g/L，拟心肌炎收住入院。入院后查体过程中，患者恶心呕吐，随后突发意识模糊，大汗淋漓，胸闷气喘，四肢抽搐，眼球上翻，测血压84/40 mmHg，心电监测提示心率波动在20～30次/min，随后可见心房搏动未下传、心脏停搏，持续约4.2 s，立即行心肺复苏术，约3分钟后患者意识恢复，心电监测提示心室逸搏心律、心率波动在50～55次/min，持续约1 min后患者再次出现意识模糊，测血压73/30 mmHg，心率测不出，心电监测提示心房搏动未下传、心脏停搏，继续予胸外心脏按压，予多巴胺针静滴、异丙肾上腺素针静脉推注，约9 min后心电监测提示室性逸搏心律、心率波动在60～70次/min，患者意识清晰，胸闷气喘较前缓解。患者病情危重，有临时起搏器植入指征，与患者及家属沟通同意后，立即行临时起搏器植入术、颈内深静脉穿刺术。入院后查床边心超：心功能不全（左室EF=46%）、左心室壁增厚、轻度二尖瓣关闭不全、少量心包积液（AO 22 mm，LA 27 mm，LVIDd 39 mm，LVIDs 30 mm，IVSd 12.4 mm，LVPWd 12.8 mm，EF 46%，FS 23%，静息状态下各阶段收缩活动普遍减弱，估测肺动脉收缩压为20 mmHg，右室侧壁与心包壁层之间见无回声区，其内径为3～8 mm，左室后壁后方与心包壁层之间见无回声区，其内径为3～8 mm），床边胸腹水彩超：两侧胸腔积液（胸腔：右胸腔见无回声区，最大范围约91～47 mm，左胸腔见无回声区，最大范围约83～38 mm）、腹腔积液（腹腔内可见成片无回声暗区，肝前深约11 mm，下腹部深约32 mm，其内可见肠管飘动），EB病毒抗体检测、柯萨奇病毒抗体检测、巨细胞病毒抗体IgM检测、单纯疱疹病毒1+2型抗体IgM阴性，心肌酶谱：AST 174.4 U/L、m-AST 36.1 U/L、LDH 523 IU/L、CK 243 U/L、 CK-MB 47.7 U/L、 α-HBDH 427 U/L， cTnI 2.943 ng/m l，NT-proBNP 11216.3 ng/mL，血气分析：pH 7.52、PaCO225 mmHg、PaO247mmHg、Lac 2.3 mmol/L、SO2 88.5、BE-2.5 mmol/L。结合患者病史特点、相关检查、舌苔脉象等，诊断：中医诊断为厥证—气厥（虚证），西医诊断为心源性休克、暴发性心肌炎、阿斯综合征、Ⅲ度房室传导阻滞、肝功能受损和胆囊炎。根据2017年成人暴发性心肌炎诊断与治疗中国专家共识，给予患者呼吸机辅助通气、增强机体抗感染及免疫调节力、激素冲击、抗感染、抗病毒、镇静、维生素、抑酸护胃和中药益气养阴利水等综合治疗后患者症状逐步好转，7月30日停临时起搏器，复查心脏彩超：轻度三尖瓣关闭不全（AO 26 mm，LA 28 mm，LVIDd 39 mm，LVIDs 27 mm，IVSd 10.8 mm，LVPWd 10.4mm，EF 61%，FS 32%，估测肺动脉收缩压为34 mmHg），心电图：窦性心律、完全性右束支传导阻滞、ST-T改变，肝功能、心肌酶谱、电解质：ALT 65.2 U/L、γ-GGT 46.0 U/L、白蛋白38.2 g/L、CK 24.0 U/L、Na 136.4 mmol/L，NT-proBNP 520.6 ng/L，血常规、CRP、cTnI、CK-MB正常。入院24 d患者胸闷心慌、乏力气喘症状明显好转出院。

2 讨论

关于诊断方面，根据心肌组织学改变和临床表现，将心肌炎分为暴发型、急性型、慢性活动型和慢性持续型4种类型。FM是心肌炎的危重类型，发病前患者可有呼吸道、消化道等前驱感染史，首发症状以呼吸系统、消化系统症状为主，如发热、乏力、咽痛、咳嗽和腹痛腹泻等，特异性不明显，故FM容易漏诊、误诊［1-5］。累及心肌受损后有胸闷气短、呼吸困难、心慌头昏等症状，严重可出现低氧血症、呼吸困难甚至心脏骤停等症状。心肌炎症累及心脏起搏及传导系统时，易发生窦性停搏、Ⅲ度房室传导阻滞等，但随着炎症好转，心律失常也可随之恢复。FM的心超常表现为双心室功能障碍、左室舒张末期内径正常或轻度增大、室间隔因心肌炎性水肿增厚、心包积液等，最初局灶性的炎症反应导致节段性室壁运动异常［6-10］，所以对于FM患者来说，有条件下应进行心超的动态观察。有报道称，心脏MRI检查、心肌核素显像对心肌损伤的诊断有一定的意义。另外，心内膜心肌活检是诊断FM的金标准［11］，但由于活检属于有创性检查，行该项检查的人并不多。本研究患者前期有发热、咳嗽、咽痛等上呼吸道感染症状，自身未予重视，但病情进展迅速，出现血流动力学异常、致命性Ⅲ度房室传导阻滞，经积极抢救后恢复，基本符合FM的诊断特点，第一时间做出诊断，并联合临时起搏器、糖皮质激素冲击治疗、中医益气利水等综合治疗。

关于西医治疗方面FM治疗方面以综合治疗为主，以生命支持为依托的综合救治方案为中心环节，包括一般治疗和药物治疗，当血流动力学障碍时还可加用机械辅助支持，如主动脉内球囊反搏（IABP）、体外膜肺氧合（ECMO），可让心脏得到更充分的休息。本研究患者入院时存在心源性休克、肝功能损害，及时纠正休克、纠正心律失常很重要。患者入院后明确诊断，积极植入临时起搏器改善传导，同时嘱绝对卧床休息，给予改善心肌代谢、抗病毒、激素抑制免疫、维生素清除自由基、辅助血管活性药物等治疗，病情相对平稳后复查重要指标趋于正常，出院后随访1月余，多次复查心电图尚可，预后良好。若患者住院期间在使用上述治疗后症状仍未明显缓解，应及时给予机械生命支持，甚则心脏移植［11］。恢复不良，病情将进展为扩张型心肌病、严重心功能不全等［12］。对于糖皮质激素而言，临床上用于治疗心肌炎应用中尚存在争议，糖皮质激素会抑制干扰素的合成，促进病毒复制、繁殖，但对有房室传导阻滞、难治性心力衰竭、重症患者或考虑有自身免疫的情况下可慎用［13］。本研究患者住院前期，临时起搏器植入中，卧床休息时间较长，应高度警惕肺栓塞、下肢血栓风险，应不定期检测凝血功能、血气分析、肺血管CTA、双下肢动静脉彩超等。

关于中医方面，古代医学尚无“心源性休克”“暴发性心肌病”这类病名，且未有专章论述，只是散见于各种医籍之中。中医对心源性休克的认知主要从临床表现入手，包括厥证、脱证、厥脱和真心痛，与心厥相似。如：《伤寒论·厥阴病》篇指出“凡厥者，阴阳气不相顺接，便为厥。厥者，手足逆冷者是也。”《景岳全书·厥逆》提到“气虚卒倒者，必其形气索然，色清白，身微冷，脉微弱，此气脱之证也……”脏腑之变主要在心，《素问·灵兰秘典论》载：“心者，五脏六腑之大主”，心病厥脱时的临床过程，实际是心主血脉功能丧失或即将丧失的过程。本例患者入院时以“发作性意识丧失”为主症，以“胸闷心慌，气喘，恶心欲吐，汗出，腹痛，时有头痛，纳食差，大小便调，夜寐欠佳”为兼证，结合舌脉“舌淡红，苔黄腻，脉细弱、三五不调”，四诊合参，当属祖国医学“厥证”范畴，证属气厥（虚证），患者发病前有上呼吸道感染病史半月余，觉倦怠乏力，病情迁延无好转，发作时出现黑曚、胸闷心慌、恶心欲吐或汗出，考虑气厥（虚证）。盖因患者女性平素体质虚弱，厥前外感病以致气虚不足，清阳不升，气陷于下，气血一时不相顺接，以致神明失养，不知人事。舌淡红，苔黄腻，脉细弱、三五不调亦为气虚不足后引起的黑曚晕厥之征。临床可与“胸痹心痛病”相鉴别，胸痹心痛病症可见胸闷胸痛时作，心悸气短，自汗，动则更甚，面色白光白，神倦怯寒，四肢欠温或肿胀。舌质淡胖或暗，边有齿痕，苔白或腻，脉沉细弱或结代，与本案不符合。廖家桢等［14］认为心源性休克是由于内损心气、伤津耗血等所致气血逆乱，阳气耗脱的一类病证。轻、中度休克患者有气短懒言神志淡漠、皮肤湿冷、尿少汗出、四肢偏凉、面色苍白和血压轻中度下降，脉细数，舌淡胖，苔薄白，当以生脉饮、益气方（黄芪、人参、黄精）、保元汤加减，重在补益元气，温肾助阳，养阴生津敛汗，重度休克并伴有大汗淋漓、四肢厥冷、发绀较重、面色青灰、血压重度下降、脉细微弱、舌暗瘀与苔白腻，以四逆汤、参附龙牡汤等加减，重在回阳收逆，生津固脱吗，因休克有微循环障碍，所以活血化瘀，疏通血脉可预防弥散性血管内凝血之发生。患者在住院期间，给予西医手段维持生命体征后，加用中药生脉饮加减益气养阴利水，患者胸闷气短症状易有改善。目前，中西医对于心源性休克的治疗研究已经取得了一定的成效和创新，中医药治疗在一定程度上可以有效的降低病死率、减少血管活性药物对机体的副作用，从而改善预后，具有宝贵的临床价值。但是国内外中医药治疗FM案例较少，在此前医院针对中医药治疗扩张型心肌病（DCM）的课题研究中可知，中医药能改善心气不足型DCM患者的心功能水平，考虑本例患者服药时间尚短，中药治疗临床疗效有待进一步观察。

FM临床表现严重，进展迅速，若能尽早明确诊断，积极治疗，维持血流动力学稳定并预防并发症对患者的短期及长期生存均可获益。本研究患者出院时间尚短，应继续随访并积极做好后续治疗。