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探析心肌梗死治疗中美托洛尔联合卡托普利的 应用价值及安全性

2022-10-19文荣霞

大医生 2022年20期
关键词:卡托普利左心室美托

文荣霞

(麻江县人民医院内三科,贵州黔东南州 557600)

心肌梗死一般是指急性心肌梗死,是一种可能危及生命的急性疾病,为心血管内科发病率较高的疾病。该病发作主要是因供应心脏血液的主要血管闭塞,导致心脏血流中断而诱发的心肌缺血性坏死。心肌梗死以胸痛为典型症状,随着病情进展,心肌梗死后患者存在左心室重构现象、心功能逐渐衰退,可诱发心律失常、心衰等并发症,这些并发症是导致心梗患者心源性猝死的重要原因[1]。由此可知,保障治疗效果的关键在于积极治疗,改善心脏功能,预防左心室心肌重构,以期达到提升患者生存质量、改善预后目的。纵观临床,针对心肌梗死患者治疗中,较常应用到美托洛尔,其可减慢心率,降低心肌收缩力、耗氧量,改善心肌供血,抑制心室重构,延缓心力衰竭的发生,对心肌梗死的预后有重要意义。另有研究发现,在心肌梗死患者治疗中,卡托普利应用价值较高,其可抑制心肌与血管肥厚、增生,延缓或逆转心室和血管重构,改善心脏和血管的舒缩功能,提高心肌和血管的顺应性,可有效预防心衰并发症发生,改善血流动力学和器官灌流[2]。鉴于上述两种药物在心肌梗死患者中应用价值,为探究疗效最佳的治疗方法,遂选取麻江县人民医院收治的108例心肌梗死患者给予美托洛尔联合卡托普利治疗,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料选取2021年1月至12月麻江县人民医院收治的108例心肌梗死患者,按随机数字表法分成对照组和观察组,各54例。对照组患者男性35例,女性19例;年龄38~75岁,平均年龄(56.35±3.84)岁;发病至入院救治时间2~6 h,平均时间(4.02±0.11)h;Killip心功能分级法[3]分级:Ⅰ级33例,Ⅱ级16例,Ⅲ级5例。观察组患者男性33例,女性21例;年龄37~76岁,平均年龄(56.37±3.82)岁;发病至入院救治时间1~7 h,平均时间(4.05±0.10)h;Killip心功能分级法分级:Ⅰ级34例,Ⅱ级14例,Ⅲ级6例。两组患者性别、年龄、发病至入院救治时间等一般资料比较,差异均无统计学意义(均P>0.05),组间能够进行对比。本研究经麻江县人民医院伦理委员会审核批准,患者及家属对本研究均知情,并签署知情同意书。纳入标准:①所有患者均符合《ST段抬高型心肌梗死基层诊疗指南(实践版·2019)》相关诊断标准[4],且经过查体、心电图、心脏彩超、心肌酶谱、冠脉CT进行确诊;②对本研究用药无过敏史。排除标准:①精神疾病者;②合并恶性肿瘤者;③合并传染性疾病者;④处于妊娠或哺乳期者;⑤认知功能障 碍者。

1.2 治疗方法两组患者均接受抗凝、扩管、营养心肌、抗心衰与心律失常、吸氧、镇痛等常规治疗。在此基础上对照组给予美托洛尔[阿斯利康药业(中国)有限公司,国药准字H32025391,规格:20 mg/片],25 mg/次,2次/d。观察组实施美托洛尔(用法用量与对照组一致)联合卡托普利(常州制药厂有限公司,国药准字H32023731,规格:25 mg/片)口服,起始剂量为12.5 mg/次,3次/d; 之后可依据患者实际病情逐渐增加到50 mg/次,3次/d。两组持续治疗3个月。

1.3 观察指标①比较两组患者治疗效果。参照《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南(2019)》[5]相关疗效标准,观察两组患者治疗3个月后的治疗效果,显效:胸痛等症状完全消失,多普勒心脏超声检查结果显示心功能各项指标趋于正常;有效:症状改善,心功能指标改善70%以上;无效:病情未见好转。治疗总有效率=[(显效+有效)例数/总例数]×100%。②比较两组患者心功能指标。治疗前后应用多普勒心脏超声仪(深圳迈瑞生物医疗电子股份有限公司,型号:DC-N3S)检测患者心功能相关指标[左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)]。③比较两组患者不良反应发生情况。统计并记录治疗期间,两组患者皮疹、胃肠道反应、乏力、头痛等不良反应发生例数,计算不良反应总发生率。

1.4 统计学分析采用SPSS 23.0统计学软件处理数据,治疗总有效例数、不良反应发生例数等计数资料用[(例)%]表示,心功能指标等计量资料用(±s ) 表示,分别进行χ2、t检验。P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗效果比较观察组患者治疗总有效率为92.59%,高于对照组的77.78%,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。

2.2 两组患者心功能指标比较治疗前,两组患者LVEDD、LVESD、LVEF等心功能指标比较,差异均无统计学意义(均P>0.05);治疗后,两组患者LVEDD、LVESD均低于治疗前,且观察组均低于对照组;两组患者治疗后LVEF均高于治疗前,且观察组高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05),见表2。

表2 两组患者心功能指标比较(±s )

表2 两组患者心功能指标比较(±s )

注:与治疗前比较,*P<0.05。LVEDD:左室舒张末期内径;LVESD:左室收缩末期内径;LVEF:左室射血分数。

组别 例数 LVEDD(mm) LVESD(mm) LVEF(%)治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后观察组 54 61.57±2.13 46.12±1.08* 50.26±3.15 40.11±1.08* 40.98±2.15 52.64±2.15*对照组 54 61.55±2.16 49.68±2.13* 50.25±3.17 45.67±2.15* 40.99±2.16 49.65±3.41*t值 0.048 10.954 0.016 16.981 0.024 5.450 P值 0.481 <0.001 0.493 <0.001 0.490 <0.001

2.3 两组患者不良反应发生情况比较观察组、对照组不良反应发生率分别为7.41%、5.56%,组间比较差异无统计学意义(P>0.05),见表3。

表3 两组患者不良反应发生情况比较[(例)%]

3 讨论

心肌梗死为临床病情进展较快、致死率较高的疾病,近年来受饮食结构与不良生活习惯影响,发病率显著增加,且有年轻化趋势[6]。临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛,伴有血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化,危及生命。该病发生与冠状动脉粥样硬化密切相关,需积极治疗,以预防左心室重构、改善心功能,预防心力衰竭、心律失常发生,降低猝死风险,提升患者生存质量。

美托洛尔为β受体阻滞剂,可显著抑制心肌梗死后左心室扩张,预防或逆转患者左心室重构,有效减慢心率,降低体循环血压与心肌收缩力,最终达到减少心肌耗氧量,改善心功能目的;同时,应用美托洛尔治疗时,还可阻止儿茶酚胺类物质发挥作用,调节缺血区氧供需失衡、抑制心肌收缩,保护心脏,降低病死率效果显著[7]。此外,研究发现,美托洛尔还可减少动脉粥样硬化斑块,防止脂质斑块破裂,缩小梗死面积,最大程度预防心律失常等并发症发生,稳定患者病情[8]。但临床观察美托洛尔治疗心肌梗死发现,其仍存在一定局限性,即单独用药时疗效有待提升,不能快速缓解患者胸痛临床症状、减轻患者痛苦[9]。鉴于此,此次研究,观察组患者在美托洛尔基础上联合卡托普利治疗,研究结果显示,观察组联合用药治疗总有效率高于单独给予美托洛尔用药的对照组患者,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。高恒英[10]研究中,卡托普利联合美托洛尔治疗的观察组治疗有效率也显著高于常规治疗的对照组(94.94%∶77.27%,P<0.05),与本文研究结果一致,表明联合用药确能增强治疗效果。进行原因分析,联合治疗方案中,卡托普利为临床常用血管紧张素转换酶抑制剂,主要通过抑制血管紧张素转换酶活性发挥作用,可阻止血管紧张素Ⅰ转换为血管紧张素Ⅱ,最终达到降低机体中血管紧张素Ⅱ活性、醛固酮水平的目的,有效改善或预防醛固酮所致的水钠潴留,发挥利尿、降低循环血容量、减轻心脏负荷、改善心功能、增强治疗效果等作用[11]。此外,卡托普利因可改善心脏神经纤维形态及其分布,利于心脏神经纤维支配及功能恢复正常。究其原因,可能是卡托普利能缩小梗死面积,促进梗死区血管生成,增加毛细血管密度相关,能改善已梗死面积及其周围的血供,继而发挥改善神经生长环境、梗死后心脏神经纤维分布不均现象等作用,促使心脏神经支配功能恢复正常。

卡托普利在预防心梗后左心室扩大与重构中发挥重要作用,为临床公认的预防心梗后左心室重构与心力衰竭的首选药物。值得注意的是,心肌梗死后肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)处于过度激活状态,在肾素水平显著增高时,心肌胶原纤维增生,胶原沉积,可刺激血管紧张素Ⅱ生成、醛固酮生成[12]。而醛固酮能与心脏成纤维细胞膜上受体结合,加速Ⅰ、Ⅲ型胶原基因表达,促使胶原合成大量增多,最终导致心肌间质纤维化、导致心室结构重构。此时给予卡托普利治疗,可通过抑制RAAS、削弱血管血管紧张素II活性,达到预防或逆转心室重构目的。由此可知,在美托洛尔治疗基础上联合卡托普利可预防心肌梗死后左心室扩大与重构,改善心功能,降低心肌梗死患者死亡风险。研究结果显示,治疗后,观察组LVEDD、LVESD低于对照组,LVEF高于对照组(P<0.05)。LVEF为评定左心室收缩功能重要指标,其值越低,表明心脏受损越严重。研究结果显示,观察组治疗后水平更高,可知联合治疗可发挥协同作用,显著改善心功能。分析原因可能与阻断梗死后过度激活交感神经系统、RAAS相关,说明联合用药在抑制RAAS系统活性同时,能发挥降低交感神经系统活性作用,达到减少心肌耗氧量,缩小梗死面积,增强心功能目的[13]。由此提示临床,在心肌梗死患者发病早期给予β受体阻滞剂及转换酶抑制剂能改善心脏功能,预防左心室重构,稳定病情。

最后,从安全性角度分析,观察组、对照组不良反应发生率分别为7.41%、5.56%,组间比较差异无统计学意义(P>0.05)可知联合用药在发挥协同作用,增强治疗效果同时,可保障安全性,不会叠加不良反应,可供临床应用。

综上所述,对心肌梗死患者给予美托洛尔联合卡托普利治疗,可实现治疗效果最优化,能最大程度改善心功能,稳定患者病情,且能保障用药安全性,值得应用。

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