重度颅脑损伤患者高气压下吸氧血气指标和血糖水平变化的分析

王 青，高志强，于 成，王 霞，刘亚峰*

（1.南京紫金医院心肺康复科；2.南京紫金医院神经内科；3.南京紫金医院神经康复科；4.南京紫金医院高压氧科，江苏南京 211100）

随着现代社会急救医疗水平的显著提高，高压氧除了治疗急性一氧化碳中毒和减压病，还可帮助意识障碍患者脑复苏及康复治疗[1-2]。研究证明高压氧治疗能提高患者血氧张力，增加血氧含量，明显改善缺血缺氧组织的血供，增强微循环功能[3]；另外，高压氧作用下氧的有效弥散半径加大，弥散深度和范围增加，对于禁锢于体内的气栓和气泡所致疾病的疗效是不可替代的，高分压的氧可以加速体内其他有害气体的消除[4]；高压氧对大脑皮层活动，血脑屏障，脑组织及脑脊液的氧分压、脑血流量均有影响，能有效提高血氧分压，促进损伤组织的修复[5-7]。目前，大型空气加压舱已成为大多数医院开展高压氧治疗的首选设备[8]，但是对于接受高压氧治疗的重度颅脑损伤患者在氧舱内组织代谢是否发生了有益的变化，尚缺乏系统的研究。基于此，本研究收集了14例接受神经康复治疗患者氧舱内外不同时间段的血气检查资料进行分析，以此来了解高压氧治疗期间重度颅脑损伤患者的机体代谢特点，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2019年2月至8月南京紫金医院收治的14例接受神经康复治疗的患者进行回顾性分析，其中男性患者10例，女性患者4例；年龄为19～72岁，平均年龄（50.92±15.39）岁。本研究经南京紫金医院医学伦理委员会审批通过。所有患者及家属均知情同意并签署知情同意书。纳入标准：符合重度颅脑损伤患者的诊断标准并且GCS＜8分[9]。排除标准：①有肺部明显感染影响血氧交换者；②有糖尿病史及空腹血糖异常可能影响血糖正常水平者；③发热或体温过低影响基础代谢者。

1.2 治疗方法 所有入选患者入院后，均施行高压氧治疗方案。采用烟台宏远氧业股份有限公司生产的GY3600D-C型空气加压舱，舱内压力为2.0个绝对大气压（ATA）。具体治疗方案为：加压15 min，吸氧两个时间段，每个时间段30 min，中间休息5 min，减压20 min后出舱。患者行高压氧治疗前常规鼻导管吸氧。

1.3 观察指标 血标本采集及化验，在入舱前0.5 h、入舱后第1吸氧时间段和第2吸氧时间段抽取股动脉血各2 mL，之后迅速把针头插入橡皮塞内，用胶布把注射器的内、外套管及针头与针管连接处缠紧，然后经递物筒缓慢减压送出舱外（此做法目的为：防止血标本在经递物筒减压时注射器内套管向外自动推出，导致标本不准或报废），之后立即用血气生化分析仪（深圳市理邦精密仪器股份有限公司，粤械注准20142400269，型号 i15）检测血pH值、血氧分压（PO2）、血二氧化碳分压（PCO2）、血糖（GLU）和血乳酸（LAC）水平。连续观测3 d，共成功采集血标本112份，剔除转运过程和上机检查过程中的异常操作而有可能影响检验结果的标本，实得标本91份。其中入舱前35例、舱内第一时间段30例，舱内第二时间段26例。①对比分析三个时间段动脉血的pH值、PO2、PCO2、GLU和LAC水平。②另将氧舱内血PO2分为较低组[700 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）及以下]32例和较高组（700 mmHg以上）24例两组，对比分析不同PO2组各项指标水平。

1.4 统计学分析 利用SPSS 19.0软件完成统计学分析。计数资料以[例（%）]表示，采用χ2检验；计量资料以（）表示，组间差异采用方差分析和LSD-t检验；P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 氧舱内外血气主要指标对比分析 患者入空气加压舱吸氧后，经方差分析可见各组间pH值、PO2和GLU血浓度差异有统计学意义（P＜0.05）。进一步行LSD-t检验可见，组间差异主要为舱内外组间指标的差异有统计学意义（P＜0.05），而舱内两组各指标差异无统计学意义（P＞0.05）。具体表现为舱内第一时间段LAC下降和pH值上升较入舱前水平相比差异无统计学意义（P＞0.05），而第二时间段LAC下降和pH值上升较入舱前水平相比，差异有统计学意义（P＜0.05），舱内两个时间段的PO2升高和GLU浓度下降均较入舱前水平差异有统计学意义（P＜0.05），PCO2分压的改变舱内外差异无统计学意义（P＞0.05）；舱内两个时间段的各项指标相比差异也无统计学意义（P＞0.05），见表1。

表1 氧舱内外血气主要指标对比分析（ ）

表1 氧舱内外血气主要指标对比分析（ ）

注：与入舱前水平相比，*P＜0.05，**P＜0.01。PO2：血氧分压；PCO2：血二氧化碳分压；GLU：血糖；LAC：血乳酸。1 mmHg=0.133 kPa。

例数 pH值 PO2（mmHg） PCO2（mmHg） GLU（mmol/L） LAC（mmol/L）入舱前 35 7.46±0.06 138.90±55.50 42.31±7.96 7.49±2.21 1.06±0.54舱内第一时间段 30 7.49±0.08 633.60±227.20** 41.79±8.62 6.20±1.31** 0.84±0.53舱内第二时间段 26 7.50±0.07* 645.22±191.81** 41.45±7.47 6.19±1.05** 0.79±0.42*F值 3.130 93.982 0.089 6.409 2.553 P值 0.049 ＜0.001 0.915 0.003 0.084

2.2 氧舱内不同氧分压组血气主要指标的改变 进一步对比舱内PO2较低组（PO2≤700 mmHg）和舱内较高组（PO2＞700 mmHg）各项指标与入舱前水平比较，发现舱内PO2较低组的LAC水平降低更加明显，而舱内PO2较高组的GLU降低更加明显，差异有统计学意义（P＜0.01）；pH值和PCO2的比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。舱内两组之间pH值、PCO2、GLU、LAC值比较，差异均无统计学意义（P＞0.05），见表2。

表2 氧舱内不同氧分压组血气主要指标与入舱前相比（ ）

表2 氧舱内不同氧分压组血气主要指标与入舱前相比（ ）

注：与入舱前水平相比，*P＜0.01。PCO2：血二氧化碳分压；GLU：血糖；LAC：血乳酸。1 mmHg=0.133 kPa。

例数 pH PO2（mmHg） PCO2（mmHg） GLU（mmol/L） LAC（mmol/L）入舱前 35 7.46±0.06 138.90±55.50 42.31±7.96 7.49±2.21 1.06±0.54舱内较低组 32 7.51±0.08 512.31±137.20 40.39±6.85 6.32±1.30 0.76±0.44*舱内较高组 24 7.48±0.05 818.50±102.31 42.71±8.99 6.05±1.08* 0.82±5.11 F值 1.527 320.454 0.740 6.261 3.380 P值 0.223 ＜0.001 0.480 0.003 0.039

3 讨论

高压氧治疗是意识障碍患者康复过程中的重要治疗手段，但是患者在接受高压氧治疗过程中机体会发生哪些变化、氧舱内压力是否越高越好等问题，一直困扰临床。血气分析是监测人体代谢的可靠指标，在临床被普遍用于监测危重患者的病情变化。既往有研究显示高压氧治疗可改善尘肺患者的血气指标和肺功能，但并未检测氧舱内的血气指标变化[10]。

本研究的观察结果显示，患者入舱治疗后血氧分压显著高于入舱治疗前（P＜0.05），证明高压氧治疗可明显提高血PO2，但同时血PCO2的改变不明显（P＞0.05），说明高压氧治疗并未引起机体过度异常代谢。

葡萄糖是机体细胞能量的主要来源，更是脑细胞最主要的能量来源，有研究表明高血糖可减少脑细胞缺氧后发生凋亡的几率[11-12]。葡萄糖在细胞内的代谢分有氧代谢和无氧酵解，当氧供应充足时细胞首选有氧代谢，当机体损伤和供氧不足时葡萄糖的无氧酵解增加，血中乳酸增多，pH值下降，甚至发生代谢性酸中毒，进而进一步加重组织细胞损伤[13]。有研究证实高压氧治疗糖尿病的原理是能迅速增强机体组织的供氧能力，增加细胞内葡萄糖的有氧氧化，使血糖降低，同时产生大量能量；可降低血黏度，改善微循环；改善组织内脂肪和氨基酸代谢，降低血内脂肪，增加消耗，减轻体质量，增加细胞对胰岛素的敏感性；可减少和延缓糖尿病并发症的发生，并对心脑血管、神经炎、视网膜病变、肾脏血管损害有治疗作用；不增加胰岛素分泌，特别对2型糖尿病患者，不会增加胰岛素抵抗，有利于胰岛素受体数量和功能的恢复[14-16]。还有研究提出，脑损伤时脑细胞间液GLU水平会下降、LAC水平会上升[17]。故高压氧治疗宜在餐后进行，可防止低血糖发生。

本研究结果显示，当机体处于高压环境时，血糖水平较常压下吸氧时下降（P＜0.05），说明细胞对葡萄糖的利用明显增强了；但同时血中的乳酸水平也下降（P＜0.05），使得酸中毒改善；pH值较前升高（P＜0.05），说明高压氧治疗增强了细胞葡萄糖的有氧代谢，抑制了无氧酵解。由此我们推测这一机理有助于患者损伤组织的修复，且有助于纠正代谢性酸中毒。

血气分析指标只能代表整个机体的代谢情况，尚不能反映某一个脏器的情况。但是，大脑血流量占心输出量的15%，脑耗氧量占全身耗氧量的20%[18]，而且葡萄糖又是脑细胞最主要的能量来源，有相应的研究推测高压氧治疗是有助于修复损伤脑细胞的[19]。本研究发现，在同样的高压氧治疗环境下，血氧分压升高的程度存在着很大的差异。这可能与患者肺部是否有炎症、患者肺活量、舱内吸氧时吸氧管是否应用正确等多种因素有关。但也给了我们观察不同血氧分压对葡萄糖代谢影响是否存在差异的机会。

对比分析舱内血PO2≤700mm Hg组和＞700mm Hg组患者的pH值、血GLU和LAC水平，与入舱前比较，可见舱内PO2较高组患者的葡萄糖下降幅度较大，舱内PO2较低组LAC指标改变较明显（P＜0.05）；此结果可提示虽然血氧分压升高有助于促进机体细胞的代谢，但并非是越高越好。

舱内治疗两阶段各指标虽差异无统计学意义，但单纯从数值改变来看，舱内治疗第二阶段患者pH值、GLU和LAC水平的变化较第一阶段明显，此结果提示我们高压氧治疗对细胞代谢的影响有一定的时间效应，但因为我们只是检测了这两个时间阶段，尚不能说明究竟治疗多长时间最佳。

Mirit等对大鼠的研究发现，在压力大于4.0 ATA后血糖水平会增高，最终导致大鼠中枢神经氧中毒和抽搐[20]。而Berg的研究[21]显示在1.0 ATA和1.5 ATA下吸氧对组织的氧供总体无明显区别。根据上述文献提示，适度高于正常大气压下吸氧可能更有助于损伤组织的修复。经了解，国内高压氧使用的压力区间大多在1.6～2.5 ATA。目前南京紫金医院常用的压力为2.0 ATA，且很多的植物状态患者通过“高压氧+X”等治疗取得了较好的疗效。

综上所述，高压氧治疗在2.0 ATA压力下可增加患者肺通气功能从而提升血PO2；可改善机体组织GLU的有氧代谢，减少无氧酵解，改善代谢性酸中毒，从而促进患者的组织修复，且高压氧的作用有一定的时间效应，临床需根据患者实际情况进行治疗。