大脑中动脉病变所致急性脑梗死的HR-MRI病因分析

廖荣信,陈早,周理超,谭长连,张亚林,罗伟（.南华大学附属长沙中心医院,湖南 长沙 40004;中南大学附属湘雅二医院,湖南 长沙 400）

急性脑梗死患者主要病因包括颅内大动脉不稳定性动脉粥样硬化斑块、心源性血栓栓塞、血管炎、小血管病、脑动脉夹层等。其病因类型决定了其治疗方案及预防措施的选择，对疾病的转归和预后有着直接影响[1]。目前临床常常运用DSA、CTA、MRA等检查手段来评价颅内动脉血管病变情况，从而判定发生脑梗死事件的病因。然而，有研究表明[2-3]上述检测手段只能显示血管管腔大小情况，仅能对血管狭窄程度进行评估，而不能对引起管腔狭窄的原因和管壁病变进行分析。本研究是运用3.0T磁共振设备的HR-MRI检测技术对发生急性脑梗死患者的责任血管进行成像分析，根据其形态、信号、强化程度等特征明确责任血管病变类型。

1 资料与方法

1.1 临床资料 研究组病例条件标准：①患者行头颅MR平扫检查，DWI为明显高信号，ADC呈低信号；②脑梗死区位于大脑中动脉供血区；③MRI高分辨率管壁成像质量符合要求，能清晰显示大脑中动脉；④排除颈部血管病变或心脏病变所致脑梗死。

回顾性分析2018年8月-2020年8月在我院住院治疗并行MR检查的、符合上述研究组病例条件标准的56例急性脑梗死患者，其中男25例，女31例，年龄30-89岁，平均年龄（52±11）岁。

1.2 方法 采用荷兰Philips Ingenia 3.0T超导磁共振成像仪并配备头部扫描专用线圈，扫描序列包括：①头颅常规MRI T1WI（TE20ms、TR1800ms、矩阵256×163、层厚6mm、FOV230mm×187mm）、T2WI（TE70ms、TR2230ms、矩阵328×170、层厚6mm、FOV230mm×187mm）、FLAIR（T E 1 1 0 m s、T R 7 0 0 0 m s、矩阵2 5 6×1 3 9、层厚6 m m、FOV230mm×187mm）及DWI功能成像（TE71ms、TR2230ms、矩阵152×121、层厚5.5mm、FOV230mm×230mm）；②颅内血管3D-TOF-MRA成像（TE20ms、TR1000ms、矩阵332×269、层厚1.4mm、FOV150mm×150mm），为责任血管管壁进行高分辨率磁共振成像提供定位；③责任血管管壁HR-MRI成像，包括T1WI（TE9ms、TR1000ms、矩阵332×269、层厚3mm、FOV150mm×150mm）、T2WI（TE80ms、TR1000ms、矩阵332×269、层厚3mm、FOV150mm×150mm）、PdWIspair（TE20ms、TR1000ms、矩阵332×269、层厚3mm、FOV150mm×150mm），必要时增加T1WI增强序列（TE9ms、TR1000ms、矩阵332×269、层厚3mm、FOV150mm×150mm），扫描方向垂直于病变血管长轴；HR-MRI T1WI增强检查经肘静脉注射Gd-DTPA 15ml后进行扫描成像。

所有患者检查图像均由两名经验丰富的放射科副主任医师进行阅片，并对检查结果中责任血管病变进行分析，确定责任血管病变位置、类型及其信号情况，当两人意见不一致时，通过商榷统一结论。

2 结果

本组病例56例大脑中动脉供血区急性脑梗死患者中，有48例为动脉粥样硬化斑块，其中36例为偏心性斑块，12例为环形斑块。偏心性斑块信号不均，在T1WI序列上以等或低信号为主，在T2WI序列上以高信号为主（如图1-2），PDW序列以稍高或高信号为主，增强后大部分斑块呈不均匀性强化（如图3）；环形斑块以长T1等T2或稍长T2信号为主，PDW序列呈等或稍高信号，增强后斑块强化不明显。本组病例有6例为动脉炎患者，表现为管壁不均匀性增厚，壁内缘毛糙，管腔不规则变窄，增强后管壁强化（如图4-5）。另有2例为大脑中动脉夹层患者，表现为假腔呈混杂信号，内膜瓣呈稍高信号，增强后内膜瓣可见线状强化。

图1-3为同一左侧额顶叶急性脑梗死患者图像。图1 T1WI MPR曲面重建：左侧大脑中动脉M1段动脉硬化斑块呈等、长T1为主混杂信号；图2 冠状位T2WI：硬化斑块呈长T2为主的混杂信号；图3 T1WI增强MPR曲面重建：硬化斑块明显强化

图4-5为同一右侧大脑中动脉炎患者图像。图4 T1WI MPR曲面重建：右侧大脑中动脉管壁不均匀性增厚，管腔不规则变窄。图5 T1WI增强MPR曲面重建：右侧大脑中动脉管壁明显强化

3 讨论

目前DSA被认为是颅内血管病变诊断的金标准，但其假阴性率高达17%[4]，而且DSA以及其他颅内血管传统成像方法如MRA等均只能显示血管管腔大小及狭窄程度，而CTA虽然在对血管壁钙化显示具有优势，但其对血管管壁病变其他病因病理变化的评估仍有较大局限性[5-6]。另一方面部分发生动脉硬化的患者，因为病变责任血管发生正性重构从而导致血管管腔无狭窄[7-8]。由此看出，上述检测方式容易对这类斑块发生漏诊。高分辨率磁共振成像技术，对大脑中动脉在颅内的走行、形态、管壁及其管腔内的解剖结构等均能进行很好的显示，弥补了既往传统血管成像方法的不足。

HR-MRI首先利用TOF亮血技术进行定位成像，然后采用黑血技术进行责任血管靶点图像采集，组织结构分辨率高。因其对组织结构具有高分辨率、对人体具有无创伤性等特点，有学者[9-12]认为HR-MRI是目前对活体颅内动脉管壁进行影像成像的最佳技术。本组病例采用3.0T HR-MRI技术对大脑中动脉为责任血管的急性脑梗死患者进行责任血管的病因分析，其中动脉粥样硬化斑块为病因的患者占比为85.7%（48/56），以偏心性斑块为主，其占所有硬化斑块患者总数的75%（36/48），与相关文献报道一致[13-14]。大脑中动脉M1段是斑块好发部位，本组发生率约为93.8%（45/48），分析其原因可能与大脑中动脉M1段远端走行弯曲、转角大有关。因为其解剖特点导致其近侧的水平段血液流速相对缓慢，造成脂质易于沉积；同时血流在流经弯曲、转角大的M1段分叉段和分叉后段时，对管壁冲击力强而易于造成相应段管壁内膜损伤，继而在内膜修复过程中形成斑块。学者[15-16]普遍认为斑块的强化可能是斑块不稳定性的标志之一。本组急性脑梗死病例中发现大部分斑块在增强后有不均匀性强化，提示这类斑块是本次急性脑梗死事件的责任病灶。另有研究证实，对有症状的颅内动脉粥样硬化患者，斑块强化提示有卒中事件再发的风险。

在卒中患者中大脑中动脉炎及动脉夹层的发病率明显低于动脉粥样硬化患者，但其也是引起急性脑梗死的因素之一，尤其在中青年卒中患者中更应引起重视。本组病例中动脉炎患者6例，其中4例为结核性脑膜炎继发大脑中动脉炎所致。动脉炎表现为管壁不均匀性增厚，壁内缘毛糙，管腔不规则变窄，增强后管壁强化。本组病例中有2例是大脑中动脉夹层患者，其直接征象包括双腔征和线状强化的内膜瓣。通常真腔相对较窄，呈现低信号；而假腔相对较宽，表现为混杂信号；内膜瓣呈稍高信号，增强后可见线状强化。有报道[17]认为动脉夹层管壁是因为血管壁的炎症和修复等导致管壁出现强化征象，在本研究中，这2例病例均未见此征象，推测可能夹层较稳定且尚无明显修复等病理改变。

由此可见，HR-MRI对大脑中动脉管壁病变能直观地显示出来，能够对导致管腔狭窄的常见病因进行分类，作为一种新型、高分辨率且无创的成像手段，在急性脑梗死的病因分型中显示出重要应用价值。