沙库巴曲缬沙坦与缬沙坦治疗慢性心力衰竭对患者心功能的改善效果

王艳

淄博市中心医院，山东淄博 255036

慢性心力衰竭（chronic heart failure,CHF）是多种心脏疾病的终末期阶段，流行病学调查显示：将近60%～70%的CHF是由冠心病所致[1]。CHF具体表现为呼吸困难、运动受限等，随着疾病的进展、加重，心排血量会逐渐降低，心功能进行性减退，增加心源性猝死等不良事件发生率，威胁到患者生命安全，给社会及家庭均带来沉重负担[2-3]。缬沙坦属于血管紧张素受体拮抗剂，对心、脑、肾具有保护作用。沙库巴曲缬沙坦是新型的血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制 剂（angiotensin receptor-enkephalinase inhibitor,ARNI），具有抑制心肌纤维化、抗心肌肥大、扩血管作用，口服活性较高[4]。基于此，为探究CHF治疗中沙库巴曲缬沙坦与缬沙坦的效果，本文对2019年6月—2021年6月在淄博市中心医院住院的80例CHF患者展开研究，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取在本院住院的80例CHF患者，患者均满足《慢性心力衰竭基层诊疗指南》[5]中对CHF的诊断标准，本研究经医院医学伦理委员会批准，根据入院顺序奇偶性分组，每组40例。观察组男27例、女13例；年龄52～78岁，平均（65.52±5.04）岁；病程1～5年，平均（3.06±0.57）年；NYHA分级：20例Ⅱ级、20例Ⅲ级。对比组男25例、女15例；年龄54～77岁，平均（65.59±5.01）岁；病程2～5年，平均（3.08±0.51）年；NYHA分级：21例Ⅱ级、19例Ⅲ级。两组一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 纳入与排除标准

纳入标准：①CHF病程在3月以上者；②年龄50～80岁者；③NYHA分级Ⅱ～Ⅲ级者；④左室射血分数（LVEF）＜40%者；⑤临床资料完整者；⑥已签署同意书者。

排除标准：①既往存在出血性水肿者；②合并恶性肿瘤者；③存在心脏毒性损伤、遗传学异常者；④入组前接受过利尿、强心等对症治疗者；⑤有症状性低血压者；⑥过敏体质者；⑦免疫学异常者；⑧合并抑郁症、老年痴呆者；⑨心肌浸润性病变者。

1.3 方法

对比组：予以缬沙坦（国药准字H20030153；规格：80 mg×7 s）口服，80 mg/次，1次/d，连续治疗1月。

观察组：予以沙库巴曲缬沙坦（国药准字J20190001；规格：50 mg×14 s×2板）口服，25～50 mg/次，2次/d，连续治疗1月。

1.4 观察指标

两组治疗1月后，对比以下指标：①临床疗效：纽约心脏病协会（New York Heart Association,NYHA）分级改善2级以上为显效；NYHA分级改善1级以上为有效；NYHA分级无好转、无变化为无效[6]。总有效率=（显效例数+有效例数）/40×100.00%。②超敏C反应蛋白（high-sensitivity Creactive protein,hs-CRP）、氨基末端-pro脑钠肽（Nterminal pro-brain natriuretic peptide,NT-proBNP）、血管紧张素（angiotensinⅡ,AngⅡ）：抽取5 mL空腹静脉血，以3 000 r/min速率离心10 min，分离血清并置于-28℃环境，2 h内完成检测，以酶联免疫吸附（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）测定AngⅡ、hs-CRP、NT-proBNP。③心功能指标：包括左室收缩末期内径（left ventricular end-systolic diameter,LVESD）、左室舒张末期内径（left ventricular end-diastolic diameter,LVEDD）及左室射血分数（left ventricular ejection fraction,LVEF）。④不良反应总发生率：统计高钾血症、头痛、肾功能损害、低血压总发生率。⑤6月内再入院率：统计所有CHF患者6个月内再入院情况。

1.5 统计方法

采用SPSS 26.0软件学软件处理数据，符合正态分布的计量资料以（±s）表示，组间差异比较以t检验；计数资料以频数及百分比表示，组间差异比较以χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者临床疗效对比

观察组临床总有效率（95.00%）高于对比组（72.50%），差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 两组患者临床疗效对比[n（%）]

2.2 两组患者血清AngⅡ、hs-CRP、NT-proBNP对比

观察组治疗前血清AngⅡ、hs-CRP、NT-proBNP与对比组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；观察组治疗后上述指标均比对比组低，差异有统计学意义（P＜0.05），见表2。

表2 两组患者血清AngⅡ、hs-CRP、NT-proBNP对比(±s)

表2 两组患者血清AngⅡ、hs-CRP、NT-proBNP对比(±s)

注：与治疗前比较，aP＜0.05

组别观察组（n=40）对比组（n=40）t值P值AngⅡ（ng/L）治疗前105.62±9.62 106.51±9.82 0.409 0.683治疗后（66.22±3.06）a（89.62±5.17）a 24.634＜0.001 hs-CRP（ng/L）治疗前22.62±3.52 22.71±3.59 0.113 0.910治疗后（11.02±1.52）a（17.62±2.94）a 12.612＜0.001 NT-proBNP（pg/mL）治疗前4 685.26±284.62 4 691.05±291.01 0.090 0.929治疗后（1 052.62±95.62）a（2 184.26±157.94）a 38.765＜0.001

2.3 两组患者心功能指标对比

观察组治疗前心功能指标与对比组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；观察组治疗后LVEDD、LVESD均比对比组低，LVEF比对比组高，差异有统计学意义（P＜0.05），见表3。

表3 两组患者心功能指标对比(±s)

表3 两组患者心功能指标对比(±s)

注：与治疗前比较，aP＜0.05

组别观察组（n=40）对比组（n=40）t值P值LVEDD（mm）治疗前61.52±4.52 61.76±5.69 0.208 0.835治疗后（52.62±1.05）a（57.62±1.84）a 14.927＜0.001 LVESD（mm）治疗前60.52±4.44 60.61±4.39 0.091 0.928治疗后（51.26±1.47）a（56.62±2.84）a 10.601＜0.001 LVEF（%）治疗前47.26±2.41 47.33±2.46 0.129 0.898治疗后（56.92±6.52）a（51.26±4.57）a 4.496＜0.001

2.4 两组患者不良反应总发生率对比

观察组不良反应总发生率（7.50%）与对比组（5.00%）比 较，差 异 无 统 计 学 意 义（P＞0.05），见表4。

2.5 两组患者6个月内再入院率对比

观察组6个月内再入院率（2.50%）低于对比组（20.00%），差异有统计学意义（P＜0.05），见表5。

表5 两组患者6个月内再入院率对比[n（%）]

3 讨论

据调查显示，当前，我国CHF的发生率在0.9%左右，全国CHF人群多达400万[7]。目前，临床普遍认为缺血性心肌病、高血压心脏病、情绪过度激动、重体力劳动、呼吸道感染、原有心脏病加重等均为诱发CHF的重要原因[8]。CHF患者心功能减退，当发生左心衰时，心脏排血量会降低，肺循环中淤积大量的血液，当发生右心衰时，由于体循环淤血的影响，会出现水肿、胃肠道功能障碍等症状[9-10]。CHF患者随着疾病进展、加重，会出现夜间阵发性或者端坐呼吸困难，对其睡眠、生活等均造成严重不良影响[11]。缬沙坦虽然具有保护心脑血管的作用，但在CHF治疗中整体疗效并不理想[12]。

有研究证明：沙库巴曲缬沙坦对于收缩压高于110 mmHg、高钾血症、“金三角”药物治疗疗效不佳的CHF患者均适用，适用范围广泛[13-14]。本研究显示：观察组临床总有效率（95.00%）高于对比组（72.50%）；观察组治疗后血清AngⅡ、hs-CRP、NTproBNP、LVEDD、LVESD均低于对比组，LVEF高于对比组；观察组6个月内再入院率（2.50%）低于对比组（20.00%）（P＜0.05）；观察组不良反应总发生率（7.50%）与对比组（5.00%）比较，差异无统计学意义（P＞0.05），表明沙库巴曲缬沙坦应用于CHF治疗中的效果显著。分析如下：沙库巴曲缬沙坦的主要成分是血管紧张素受体拮抗剂（angiotensin receptor antagonist,ARB）、沙库巴曲，其中缬沙坦可有效降低脑啡肽酶水平，抑制利钠肽分解速度，起到降低醛固酮水平、血压，促进排尿以及扩血管的作用，可有效抑制心肌重塑，另外，沙库巴曲还具有抗氧化、抗炎作用，能有效降低机体血钠水平，缓解水钠潴留等症状[15]。ARB可以改善血管紧张情况，在CHF合并肾功能不全治疗中取得了显著效果。沙库巴曲缬沙坦可有效避免由于ARB引发的肾毒性，对肾功能具有一定的保护作用，与缬沙坦比较，安全性较高[16-17]。在孙静等[18]研究中，接受沙库巴曲缬沙坦治疗的观察组临床总有效率（95.56%）高于接受缬沙坦治疗的对照组（82.22%）（P＜0.05），与本研究结果接近，证实沙库巴曲缬沙坦在CHF治疗中总有效率较高。

综上所述，CHF患者采用沙库巴曲缬沙坦治疗，可有效改善患者心功能，抑制AngⅡ、hs-CRP、NTproBNP释放，降低再入院率，改善患者预后，且不良反应发生率较低。