EECP 对高血压患者胰岛素抵抗和血管内皮功能的临床疗效观察

许达亮 谢佰华

（佛山市南海第四人民医院，广东 佛山 528211）

高血压是我国最常见的心血管疾病，高血压患者控制血压达标的目的是减缓动脉粥样硬化进展，预防心脑血管疾病等并发症的发生[1]。高血压患者中半数合并胰岛素抵抗，胰岛素抵抗与高血压互为因果，相互促进，引起动脉硬化，导致心脑血管并发症。单纯的药物治疗高血压合并胰岛素抵抗，往往需要降压药物和降糖药物联合使用才能取得较好的效果，短期药物治疗能够取得不错的效果，但是长期使用药物治疗，不仅加重患者的家庭负担，而且会有药物副作用，还可能产生耐药性[2]。高血压合并胰岛素抵抗的治疗目前是药物和非药物治疗两个方面同时入手，但物理治疗方法的研究较少，采用物理康复手段无创、安全、舒适、无副作用，增强型体外反搏（EECP）强化血管内皮功能改善，强化改善胰岛素抵抗，更加有益于控制高血压并发症，目前在这方面的研究较少[3]。本研究对原发性高血压合并胰岛素抵抗的患者60例进行分组对比研究，预期能通过物理康复疗法，强化改善高血压患者血管内皮功能及胰岛素抵抗状态。对于控制血压达标，防止高血压靶器官损害，预防心脑肾、大血管疾病的发生都有着非常重要意义。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

抽选出2021年3月至2022年3月心血管内科住院收治的确诊为原发性高血压合并胰岛素抵抗的患者60例开展研究，通过简单的随机方法分为实验组和对照组，各30例。

纳入标准:（1）患者符合2018年《高血压防治指南》的高血压诊断标准[4]；（2）年龄 40-75 岁；（3）胰岛素抵抗指数≥2.68。

排除标准:（1）肺动脉高压；（2）不稳定性心绞痛患者；（3）失代偿性心力衰竭；（4）急性心肌梗死；（5）严重主动脉瓣关闭不全；（6）高血压大于180/110mmHg；（7）严重心律失常;（8）深静脉血栓形成、静脉炎；（9）出血倾向（服用抗凝药物，国际标准化比值大于 3.0）；（10）妊娠期；（11）腹主动脉瘤大于5cm；（12）永久性起搏器植入者；（13）拒绝签署知情同意书。

1.2 方 法

对照组采用常规药物治疗，规范化控制血压，必要时结合调节血脂、抗血小板治疗，同时进行生活方式干预、健康宣教。

实验组在对照组治疗基础上联合EECP 治疗，反搏时间为 60min/次，1 次/d，6 次/周，一个疗程为 6周。

两组均治疗6 周后观察比较疗效。

1.3 观察指标

1.3.1 化验指标 血脂、血压、C 反应蛋白（CRP）水平，测量稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR），即空腹血糖FPG（mmol/L）×空腹胰岛素水平FINS（μU/L）/22.5 评估胰岛素抵抗水平，胰岛素抵抗指数≥2.68 判定为胰岛素抵抗。

1.3.2 多普勒超声 高分辨率超声测定肱动脉血流介导内皮依赖性舒张功能（FMD）作为血管内皮功能的评价指标。测量方法:在肘上2-15cm 处探测肱动脉纵切面，在脑动脉前后壁内膜显示最清晰处固定探头，同步记录心电，心电图R 波时记录脑动脉内径，测量3 次取平均值，主要检测指标：D1：静息状态下肱动脉内径，D2：血压计袖带放置于肘横纹远端2-3cm 前臂，加压至200-300mmHg 阻断肱动脉血流，4-6min 后放气，放气后60-90s 测量肽动脉内径，FMD=（D2-D1）×100%/D1（正常值>10%)）

1.4 统计学方法

采用SPSS22.0 统计软件对数据进行统计分析，计量资料表示，正态分布数据组间比较采用t检验，不符合正态分布的数据组间比较采用非秩和检验，计数资料采用χ2检验。P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 两组一般资料比较

实验组与对照组在男女比例、年龄等一般资料的比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。详见表1。

2.2 两组化验指标比较

治疗后，实验组化验指标恢复明显优于对照组，差异有统计意义（P＜0.05）。详见表2。

表2 两组CRP 水平、胰岛素抵抗和血管内皮功能比较（）

表2 两组CRP 水平、胰岛素抵抗和血管内皮功能比较（）

组别实验组对照组t 值P 值例数（n）30 30 CRP（mg/L）1.52±0.27 2.46±0.35 11.647 0.000 IR 5.37±3.82 7.25±3.19 2.069 0.043 FMD（%）7.95±2.72 6.31±2.16 2.586 0.012

表2 两组化验指标比较（）

表2 两组化验指标比较（）

组别例数（n）实验组对照组t 值P 值30 30甘油三脂（mmol/L）1.72±0.36 2.01±0.45 2.756 0.008总胆固醇（mmol/L）3.77±0.62 4.30±0.57 3.447 0.001高密度脂蛋白（mmol/L）1.05±0.21 1.32±0.30 4.038 0.000低密度脂蛋白（mmol/L）2.16±0.52 2.59±0.46 3.392 0.001舒张压（mmHg）83.81±6.24 90.27±4.61 4.561 0.000收缩压（mmHg）127.35±8.79 140.52±9.18 5.676 0.000

2.3 两组血管内皮功能、CRP 水平及IR 比较

治疗后，实验组各项指标恢复明显优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。详见表3。

3 讨 论

大量的研究证据证明内皮功能障碍与原发性高血压的发生发展有着密切的关系，通过药物治疗降低血压可以部分改善内皮功能，但单纯降压并不能完全解决血管病变问题，改变不良的饮食和生活习惯有益于对内皮功能的恢复[5]。高血压患者中约50%同时存在胰岛素抵抗，高血压和胰岛素抵抗互为因果，相互促进，共同参与动脉硬化的进展，这种患者往往需要降压药物和降糖药物联合使用才能取得较好的效果，短期药物治疗能够取得不错的效果，但是长期使用不仅加重患者的家庭负担，还会产生耐药性[6]。

EECP 是通过控制气囊在心脏收缩期放气，心脏舒张期充气，增加静脉回流，增加心脏前负荷，增加心输出量，降低全身血管阻力[7]。国内外研究指出，体外反搏还能改善血管内皮功能，其机制为增加了血流速度和切应力，血流不断冲刷血管，减少动脉粥样硬化概率，切应力的增加能促进血管内皮细胞合成并分泌、表达一系列有利于血管内皮修复、抗氧化、抗动脉粥样硬化损伤的生物活性物质，可以刺激缩血管肽类物质生成减少，增加血管舒张性肽类物质的生成[8]。有研究指出EECP 可改善高血压患者血管内皮功能[9]。研究发现EECP 明显改善代谢综合征患者胰岛素抵抗，分析EECP 可改善内皮功能，使NO 生成增加，骨骼肌血流增加，微循环改善，胰岛素经内皮向间质转运加速，促进骨骼肌对葡萄糖的摄取，而胰岛素抵抗的减轻进一步减少内皮细胞损害，形成良性循环[10]。本研究结果显示，治疗后，两组血脂、血压水平均有恢复，实验组优于对照组，且CRP 水平和IR 显著降低，FMD 显著升高，说明EECP 辅助治疗能有效改善高血压患者的血压、血脂和CRP 水平，控制胰岛素抵抗，改善血管内皮功能，与上述研究有一致之处。研究证实CRP 是炎症发生的敏感指标，能作为高血压患者心脑血管并发症、血管性死亡等的独立危险因素。治疗前，患者CRP 均处于较高水平考虑与病情进展中炎性细胞参与有关，CRP 结合脂蛋白后激活补体系统，损伤血管内膜。内皮损伤后炎症因子释放促进循环白细胞与内皮细胞相互作用，加重病情。因此CRP 水平降低，有利于改善病情，促进预后。而IR 通过炎症和氧化应激对内皮的损伤和修复产生影响，IR 发生时机体炎症因子生成，介导多种信号通路MAPK、P13K 等，损伤血管内皮功能；氧化因及产物生成后下调P13K 通路，降低内皮细胞的修复功能[11]。因此，高血压患者IR 会加重血管内皮功能。通过EECP 治疗，增加血流速率和切应力，血流对血管进行不断的冲刷，有利于降低动脉粥样硬化的发生；切应力增加改善内皮细胞功能，促进抗氧化活性物质分泌，修复血管内皮功能，高血压患者接受治疗后，有利于改善血压和IR，有效恢复血管内皮功能[12]。本研究结果符合上述研究结果，但本研究选取样本量有限，且未对远期疗效进展追踪报道，仍需进一步研究后证实是否具有远期临床价值。

综上所述，EECP 治疗高血压能显著改善血压、血脂，恢复血管内皮功能，改善胰岛素抵抗，有助于降低高血压相关并发症率，具有较高的临床应用价值。