氯吡格雷联合阿司匹林治疗在冠心病患者C反应蛋白炎性因子、血浆心功能指标的影响

黄飞龙,邵 华

(湛江市第四人民医院，广东 湛江 524008)

冠心病(Coronary Heart Disease，CHD)是指沉积物质与胆固醇组成的斑块在动脉管腔壁上方异常聚积，导致冠脉出现堵塞或狭窄，从而引起回心血量锐减，心肌持续性缺氧缺血坏死的心血管系统疾病[1]。常表现为突发性胸部压迫下钝痛、呼吸急促以及活动乏力等症状，病情持续性进展，还会诱发心力衰竭、严重时还会发生猝死，为提高患者生存周期，有效、迅速的临床治疗手段至关重要[2]。阿司匹林作为水杨酸类药物制剂，可有效降低机体血液的黏稠程度，改善心肌缺血的状况，成为治疗的重要手段[3]。但由于阿司匹林对于可保护胃黏膜花生四烯酸因子的合成起到抑制作用，若长期使用，增加了机体感染的概率，心脏预后效果未能达至预期理想值[4]。因此，联合使用高质量、副作用较小的药物质量干预十分关键。本文通过对冠心病患者采取氯吡格雷联合阿司匹林等药物治疗干预的临床效果进行深入探究，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

对本院在2019年11月-2021年12月期间接收的92例冠心病患者，在随机数字表法的借助下，将其均分为每组46例的对照组和实验组。入组标准：(1)经由超声心动图、心电图、甘油三酯、放射性核素检查、冠脉造影及冠脉CT血管成像等检查，符合冠心病诊断标准者[5]；(2)经连续血压监测舒张压>90mmHg以上、收缩压>140Hg以上者；(3)年龄在35～77岁区间范围内者；(4)冠状动脉狭窄>50%以上者；(5)临床资料完整，签署知情同意书者。排除标准：(1)合并凝血功能障碍、心源性休克、血流动力学不稳定者；(2)合并肝、肾、脑等脏器功能障碍者；(3)合并酒精重度依赖史、阿司匹林、氯吡格雷等药物过敏既往史者；(4)合并急性心肌梗死、全身免疫系统疾病者。两组患者在性别、年龄、病程、饮酒史、舒张压、收缩压等临床基础资料情况对比，差异不具有统计学意义(P>0.05)，详见表1。

表1 两组患者临床基础资料情况对比

1.2 方法

1.2.1 对照组

给予阿司匹林药物治疗。遵循医嘱给予患者口服阿司匹林肠溶片(生产厂家：北京海王中新药业股份有限公司，产品批号：国药准字H13023461，产品规格：25mg)，100g/d，连续治疗1～2w。

1.2.2 实验组

联合给予氯吡格雷药物治疗。在给予口服阿司匹林肠溶片基础上，联合硫酸氯吡格雷(生产厂家：北京四环制药有限公司，产品批号：国药准字H20213840，产品规格：75mg)以75g/d，连续服用1～2w的经口服用方式。

1.3 观察项目及评价标准

1.3.1 炎性因子

通过采取患者静脉血酶联免疫吸附试验(ELISA)，对患者白细胞计数(White blood cell count，WBC)正常范围：4～10×109/L、C反应蛋白(C-reactive protein，CRP)正常范围：0.8～8mg/L、肿瘤坏死因子 α(tumor necrosis factorα，TNF-α)正常范围：0.74～1.54ng/ml、白细胞介素6 (interleukin 6,IL-6)正常范围：0.373～0.463ng/L等炎性因子指标水平，进行观察分析。

1.3.2 血浆心功能

记录观察两组患者凝血酶原时间(Prothrombin time，PT)正常范围：11.0～13.0秒、左室舒张末期内径(left ventricular end diastolic diameter，LVEDD)正常范围：30～56mm、左室射血分数(left ventricular ejection fraction，LVEF)正常范围：>50%等指标变化情况。

1.4 统计学方法

2 结果

两组患者治疗前后炎性因子变化情况对比 治疗前两组患者炎性相关因子水平之间比对，差异不具有统计学意义(P>0.05)；治疗后，与对照组患者相对比，实验组患者在WBC、CRP、TNF-α、 IL-6等炎性因子指标水平，呈显著好转趋势，差异具有统计学意义(P<0.05)详见表2。

表2 两组患者治疗前后炎性因子变化情况对比

两组患者治疗前后血浆心功能指标变化情况对比 治疗前两组患者心功能指标水平变化情况对比，差异不具有统计学意义(P>0.05)；治疗后，实验组患者与对照组相比，在PT、LVEDD、LVEF等相关指标水平，改善趋势较为可观，差异具有统计学意义(P<0.05)详见表3。

表3 两组患者治疗前后心功能指标变化情况对比

3 讨论

在我国，冠心病发生率约1100w例，成为威胁人类健康与安全的三大疾病之一，若不及时加以手段治疗干预，严重时还会诱发心脏、呼吸功能重度衰竭，引起了医学研究者及社会各阶层的高度重视[6]。临床常采用进口嚼服阿司匹林，在加速心肌灌注功能恢复的同时，还能效预防血栓的形成。但由于，长期服用阿司匹林可对机体胃肠道黏膜产生损伤，感染率偏高，降低了心脏功能水平。因此，联合使用临床效果显著且副作用较小的药物治疗干预尤为重要。

氯吡格雷作为前体P2Y12受体拮抗剂，经由肝脏P450酶代谢产生活化物，在抑制红细胞对腺苷再摄取，限制血小板过度聚集的同时，加速肝脏药物代谢，降低药物对于机体产生的副作用[9]。本文通过反复研究发现，实验组患者C反应蛋白等炎性因子，与对照组相比，逐步趋于正常水平(P<0.05)。可见，CPR是一种非特异性炎性标志物，随着机体心肌缺血缺氧不断加重而急剧升高。TNF-α在促进内皮素生成的同时，还能激发IL-6的释放，是一种多功能炎性因子细胞。给予患者口服氯吡格雷与阿司匹林，可对机体内部下游血小板糖蛋白复合物活化，从而发挥血小板抗凝聚作用，降低冠状动脉内部血栓及炎症的形成，减缓动脉粥样硬化发展进程，加速机体代谢与免疫抵抗能力，改善患者机体内部炎性反应。研究还发现，与对照组相比，实验组患者血浆心脏功能恢复情况较为显著(P<0.05)。得出，患者在口服氯吡格雷与阿司匹林进入机体后，在减轻机体炎性反应后，还可有效改善心肌细胞膜上方Na+通道的开放程度，加速外周血液流经速度，降低血管内血液黏稠程度，促使心肌细胞传导功能得以很好地恢复，缩小心肌坏死面积，促使心肌射血量及内镜得以很好地提高，增加心脏泵血，改善患者心脏功能水平。

此外，在重复方差测量分析借助下，随着干预时间的不断推移，患者疼痛感知程度逐渐减弱(P<0.05)。由此可见，通过口服氯吡格雷与阿司匹林，在加速机体内部二磷酸腺苷的结合的同时，还可对机体内血小板受体进行很好抑制，促进心脏血管的再通与重建，加速侧支血液循环速度，有效改善心肌缺血缺氧症状，预防再堵塞的发生，缓解患者心绞痛的感知程度，提高患者舒适程度。

综上所述，对本院接收的冠心病患者采取氯吡格雷配合阿司匹林药物治疗控制干预手段，在降低机体炎性反应、改善心脏功能水平的同时，还可有效降患者对于疼痛的敏感程度，对于促使家庭、社会及医院等三方可持续发展中具有推动作用。