内瘘缩窄术治疗并发高输出量心力衰竭的动静脉内瘘12例

林冬文，黄凤璋，区韵瑶，刘日光，秦曙光，梁鸣

华南理工大学附属第二医院肾内科，广州510180

动静脉内瘘是血液透析患者的生命线，但动静脉内瘘形成的高流量、低阻力的血流环境会影响心血管系统原有的血流状态，使慢性肾脏病患者特别是合并有心血管疾病患者更容易发生心力衰竭。有学者认为，内瘘血流量≥2 000 mL/min 时，有更大的风险发生高输出量心力衰竭［1］。高输出量心力衰竭是高流量动静脉内瘘少见的并发症，大多数患者能耐受动静脉内瘘所致的血流动力学负荷［2-4］。高输出量心力衰竭暂无治疗金标准，可通过减少内瘘血流量和结扎内瘘进行治疗，目前多采用减少内瘘血流量的方法，包括缩窄内瘘流出道、建立旁路减流、结扎内瘘［5］，其中缩窄内瘘流出道的方法（本文称内瘘缩窄术）最为常用［6-8］，优点为并发症少，且能够维持血管通路长期的有效使用。2011年1月—2019年9 月，我们采用内瘘缩窄术治疗并发高输出量心力衰竭的动静脉内瘘患者12例，取得良好疗效。现在报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 并发高输出量心力衰竭的动静脉内瘘患者12 例，男4 例，女8 例；年龄30～85（61.8±16.8）岁；基础疾病为慢性肾小球肾炎5 例，糖尿病肾病2例，良性肾小动脉硬化2例，梗阻性肾病3例；均为头静脉—桡动脉端侧吻合，使用动静脉内瘘透析时间1.5～8.0（3.9±2.2）年，从动静脉内瘘建立至行内瘘缩窄术间隔时间0.5～5（2.2±1.6）年。

1.2 内瘘缩窄术操作方法及围术期处理 术前准备：常规检查，包括血常规、生化检查、胸片，以及彩色多普勒评估内瘘的血流量和静脉流出道直径。术前进行透析，控制患者干体重。手术过程：患者采用局部麻醉，在吻合口静脉回流侧1 cm 处消毒皮肤，在前臂桡部距内瘘口做2 cm 纵切口切开，分离原头静脉，使用7 号线缝合线，经原头静脉旁进线针，环绕静脉后原位出针褥式穿引丝线，在静脉段用7 号线作两个直径约4 mm线圈将内瘘缩窄，两个线圈相距约5 mm，手术方式示意图见图1。过程中采用彩色多普勒评估内瘘的血流量和静脉流出道直径。术后处理：术后密切观察患者状况，注意伤口有无渗血，内瘘震颤是否正常和内瘘处有无血管杂音等。

图1 手术方式示意图

1.3 观察指标及观察方法 观察手术前及手术后3～6 个月以下指标。①动静脉内瘘直径、血流量：应用GE vividE9 9L 型彩色多普勒血液显像系统检测，均由同一熟练操作的超声科医师进行。受试者取平卧体位，暴露内瘘侧手臂、伸展自然，测量部位为吻合口后头静脉5 cm处，探头频率9 MHz，分别测得内瘘直径及血流量。②临床常规指标：测量患者心率、血压，行胸片测量心胸比，根据美国纽约心脏协会（NYHA）心功能分级标准对心功能进行分级。③心脏结构、心脏功能指标：彩色多普勒超声检查心脏，受试者取平卧或者侧卧体位，将探头分别置于受试者剑突下、心尖、胸骨旁和胸骨上，探头频率为3.5 MHz，测定右室直径（RVD）、左室直径（LVD）、室间隔厚度（IVS）、左室后壁厚度（LVPW）、左房直径（LAD）、右房直径（RAD）、主动脉内径（AO）、肺动脉内径（PA）、左室舒张末期容积（LVDV）及计算左室质量指数（LVMI）以观察心脏结构的变化，测定心输出量（CO）、左室收缩末期容积（LVSV）、二尖瓣舒张早期血流峰值与二尖瓣环运动速度比值（E/E’）、射血分数（EF）及计算出心脏指数（CI）、内瘘血流量与CO 比值（CPR）以观察心脏功能的变化，每项指标均测3次，记录下3次测量的平均值。

1.4 统计学方法 采用SPSS22.0 统计软件。符合正态分布的计量资料以±s表示，比较采用配对t检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗前后动静脉内瘘直径、血流量比较 治疗前后动静脉内瘘直径、血流量比较见表1。

表1 治疗前后动静脉内瘘直径、血流量比较（±s）

表1 治疗前后动静脉内瘘直径、血流量比较（±s）

注：与术前比较，*P＜0.05。

内瘘缩窄术观察时间术前术后动静脉内瘘直径（cm）0.64±0.09 0.43±0.05*动静脉内瘘血流量（mL/min）2 488±787 1 510±432*

2.2 治疗前后临床常规指标比较 治疗前后临床常规指标比较见表2。

表2 治疗前后临床常规指标比较（±s）

表2 治疗前后临床常规指标比较（±s）

注：与术前比较，*P＜0.05。

内瘘缩窄术观察时间术前术后心率（次/分）92±11 83±10*收缩压（mmHg）164±20 162±30舒张压（mmHg）90±20 89±16平均动脉（mmHg）115±12 113±14心胸比0.63±0.04 0.56±0.06*NYHA分级（级）3.67±0.50 1.58±0.51*

2.3 治疗前后心脏结构指标比较 治疗前后RVD、LVD、IVS、LVPW、LAD、RAD 比 较 见表 3，治 疗 前 后AO、PA、LVDV、LVMI 比 较见表4。

表3 治疗前后RVD、LVD、IVS、LVPW、LAD、RAD比较（±s）

表3 治疗前后RVD、LVD、IVS、LVPW、LAD、RAD比较（±s）

注：与术前比较，*P＜0.05。

内瘘缩窄术观察时间术前术后RVD（cm）1.66±0.33 1.94±0.39*LVD（cm）5.18±0.39 5.02±0.39 IVS（cm）1.15±0.10 1.22±0.19*LVPW（cm）1.11±0.13 1.18±0.20 LAD（cm）3.89±0.67 3.97±0.52 RAD（cm）3.43±0.30 3.64±0.26

表4 治疗前后AO、PA、LVDV、LVMI比较（±s）

表4 治疗前后AO、PA、LVDV、LVMI比较（±s）

注：与术前比较，*P＜0.05。

内瘘缩窄术观察时间术前术后AO（cm）3.38±0.34 3.48±0.32 PA（cm）2.39±0.33 2.58±0.31 LVDV（mL）130.00±26.19 114.25±30.00*LVMI（g/m2）144.98±22.10 151.89±40.20

2.4 治疗前后心脏功能指标比较 治疗前后心脏 功能指标比较见表5。

表5 治疗前后心脏功能指标比较（±s）

表5 治疗前后心脏功能指标比较（±s）

注：与术前比较，*P＜0.05。

内瘘缩窄术观察时间术前术后CO（L/min）6.96±1.54 5.06±0.98*CI［L/（min·m2）］4.42±0.96 3.20±0.58*LVSV（mL）54.00±15.96 52.42±21.16 E/E’18.36±5.23 18.42±4.67 EF（%）58.92±5.16 54.58±7.56*CPR（%）38.25±17.58 30.83±11.45*

3 讨论

心血管疾病是血液透析患者早期发生死亡事件的主要危险因素，即使传统认为动静脉内瘘的存在对于心血管功能有着有害的影响，但动静脉内瘘仍作为透析患者首选的血管通路，因为与动静脉移植物或导管相比，动静脉内瘘具有较高的血流速度、良好的通畅性和较低的感染发生率。通常情况下，远端动静脉内瘘术后血流量在400～800 mL/min、近端动静脉内瘘（高位内瘘）术后血流量在800～1 500 mL/min，一般不会引起心力衰竭［9-10］，这时患者发生心力衰竭的原因可能与自身心脏疾病有关［3］。KDOQI建议流量大于2 000 mL/min为高流量内瘘，在一项对透析患者的回顾性分析中，没有观察到高流量内瘘与死亡风险增加相关［11］，血管通路指南也建议无临床症状的高流量内瘘患者无需降低动静脉内瘘血流量［4，12］，因此在大多数患者不需要减少内瘘流量或关闭内瘘。高输出量心力衰竭是高流量内瘘少见的并发症，目前描述终末期肾脏病患者中高输出量心力衰竭的数据主要限于个案报道［4］，其定义为心功能指数［3.0 L/（min·m2）］高于正常值时出现的心力衰竭症状［休息时或不同程度用力时呼吸困难、阵发性呼吸困难、肺水肿和（或）周围水肿］［13］，但患者的心输出量不会降低［13-14］，患者可表现为心动过速、水肿、颈静脉扩张、脉压宽、四肢发热，心脏检查显示心脏扩大伴收缩期中期杂音。若患者出现内瘘相关心脏不良重塑或心力衰竭，则可能需要干预，且根据病例报告，对高输出量心力衰竭患者进行干预是合理的，其症状通常在手术后消失［15-16］。当前动静脉内瘘导致高输出量心力衰竭暂无治疗金标准，内瘘缩窄术目前最常用，但也有报道称其成功程度不一，有时会导致动静脉内瘘由于血栓形成而丧失内瘘通畅［5-8］。

当观察到内瘘高流量引起心脏超负荷时，减少内瘘流量是必要的［5-6］。目前，动静脉内瘘导致的高输出量心力衰竭的治疗方式主要是减少内瘘血流量或行内瘘结扎。然而，结扎内瘘后患者丧失血管通路无法继续透析，且过渡透析期间需要中心静脉置管，带来感染的风险，并且在严重心衰患者中突然结扎内瘘甚至可能会引起猝死，因为周围血管阻力在内瘘结扎后骤升，因而结扎内瘘的方法仅在无法通过手术减少内瘘血流量时使用。远端流入道翻修法（RUDI）也是减少内瘘血流量的方法之一，RUDI 法通常在血流最大的上臂动静脉内瘘吻合口附近结扎原内瘘，然后在动静脉内瘘的静脉流出道上吻合一个更小、更远端的动脉流入道来重建动静脉内瘘，但RUDI法会消耗患者血管资源且手术比较复杂、不易推广。内瘘缩窄术通过在静脉段用7号线作两个直径约4 mm、相距约5 mm 的线圈，造成手术狭窄，以缩窄内瘘流出道，即通过减少动静脉内瘘直径以减少内瘘血流，但该方法保持了内瘘的继续使用并且手术并发症少、方法简单易操作，因而目前应用最多。

本研究显示，与术前比较，术后动静脉内瘘直径、动静脉内瘘血流量、心率、心胸比、NYHA 分级减小。提示内瘘缩窄术术后内瘘限流效果较好、手术成功，患者心衰症状得到明显改善，术后没有出现感染、血栓形成、闭塞等并发症，术后能继续使用内瘘进行血液透析，表明内瘘缩窄术安全有效，能减少通路血流量且不影响透析充分性，对有明显心衰症状的高流量内瘘患者有明显的临床改善益处，可以延缓透析患者的不良心血管结局。本研究还显示，与术前比较，术后RVD、IVS 增大，LVDV、CO、CI、EF、CPR 减小。动静脉内瘘与心脏渐进性扩张有关，且高输出量心力衰竭常伴有左室扩张和肥厚［17-18］。有学者认为，左室扩张是由CO 增加而非高流量动静脉内瘘驱动，动静脉内瘘血流量的降低对心脏重塑的影响依赖于术前的心脏指数CI，而非依赖于增加的动静脉内瘘血流量，且只在CO 高、静脉回流高的患者中出现心脏重构逆转［19］。一项研究对16 例慢性肾功能衰竭患者在动静脉内瘘手术术后观察发现，CO 增加15%，左心室舒张末期内径增加4%，左室舒张末期压力的标志物在术后14 d 减少37%，提示动静脉内瘘产生的左心室舒张功能障碍向着限制性充盈的方向发展［14，20-21］。研究发现，建立动静脉内瘘后CI 增加，全身血管阻力降低，经高度校正的LVM 由（63.8 ± 5.5）g/m2增 至1 个 月 时 的（68.9 ± 4.9）g/m2，3 个月时增至（72.5 ± 8.9）g/m2（P均＜0.05）。LVM 的增加主要是由于IVS 厚度的增加，而左心室舒张末期内径和后壁厚度没有变化。LVH 的发生率从基线时的67%分别增加到1、3个月时的83%和90%。LVH 在终末期肾病患者中很常见，是影响生存的独立危险因素，血液透析患者动静脉内瘘的建立与现有LVH 的进一步进展独立相关［21］。大多数透析患者能耐受动静脉内瘘所致血流动力学负荷，然而左室肥厚患者更容易出现高输出量心力衰竭［8］。因此，无论是即刻还是长远对心脏功能的影响，似乎都是不利的，CO的增加、CI的升高以及LVH 都有可能对未来心功能产生进一步消极的影响。EF 下降是因为患者心率和心搏出量下降所致［22］，但未发现左室收缩功能及右心室重构改善。因此，对于高输出量心力衰竭的透析患者，内瘘缩窄术可使患者心脏结构得到逆转改善，高流量内瘘血流的减少通过对心室的结构改变，特别是左心室扩张的逆转从而缓解患者心力衰竭症状，且左心室结构改变是术后最早出现（平均术后4 月）的变化，这也与报道的内瘘结扎后1 个月出现偏心性肥大早期下降结论相符［22］。在使用动静脉内瘘/动静脉人工移植血管透析的长期随访中发现，右心室发生重构和功能障碍，并增加心衰的发生率和死亡风险［23］。另有研究表明，血流量、CO 与CI 间呈强正相关，但动静脉内瘘的血流量与CO 之间的关系是复杂的。长期稳定的血液透析患者的平均血流量/CO比值是14%～20%，强调血流量与CO 的比值即CPR＞30%是预测高输出量心力衰竭的独立危险因素，有理由建议使用血流量/CO 比值CPR 来筛选潜在发生高输出量心力衰竭的血液透析患者，但目前还没有关于如何干预血流量或CPR 来预防与动静脉内瘘相关的高输出量心力衰竭的指南；高流量和CPR＞30%的患者应该定期接受两年一次的超声心动图检查，包括左室舒张末期和收缩末期内径、左室质量指数和射血分数。如果血流量/CO比值升高的患者左心室腔容积和CO 增加，则可考虑减少瘘流量［10，18，20］。但ZAMBOLI 等［24］指出，以身高2.7为指标的血流量对于识别高输出心衰风险较高的患者更为敏感，因为不同体型的个体血流量可能有所不同。他们认为，在定义高流量动静脉内瘘时，应考虑血流量≥603 mL/（min·m2.7）。高流量动静脉瘘患者发生高输出量心衰的风险更大，左心室舒张末期容积（LVEDV）也可能增加更多。初步数据显示，与低血流量（＜1 000 mL/min）相比，动静脉内瘘血流量＞2 000 mL/min的患者LVEDV有增加的趋势［25-26］。此外，有学者发现内瘘流量的减少对血压和心率有即时的效果，收缩压和舒张压增加并伴有心率下降［27-29］。

总之，内瘘缩窄术治疗并发高输出量心力衰竭的动静脉内瘘近期效果较好，术后内瘘限流效果较好，心脏结构得到逆转改善，心衰症状明显缓解，长期疗效仍需随访观察。