过敏性紫癜患儿血浆D二聚体与β2-微球蛋白变化的临床意义

张 迪

(营口市中心医院儿科,营口,115000)

儿童过敏性紫癜（Henoch Schonlein purpura，HSP）是儿童常见的系统性血管炎性疾病，可累及多个器官，常见的有皮肤、肾脏、消化道、关节等［1］。数据显示，约30% ～80%的HSP 患儿伴有继发性肾功能损伤称为过敏性紫癜性肾炎（Henoch Schonlein purpura nephritis，HSPN）［2］。部分HSPN 患儿可进展为终末期肾病，影响患儿的预后，目前关于HSPN 的病因及发病机制尚未完全阐明，多数研究认为儿童的免疫系统发育不全、凝血及纤溶功能紊乱、遗传等因素均与HSPN 的发生密切相关［3］。本文探讨了D 二聚体（D-dimer，D-D）与β2-微球蛋白（beta 2-microglobulin，beta 2-MG）在其中的临床意义。

1 资料与方法

1.1 一般资料 以2018年6月～2020年6月我院收治的260 例HSP 患儿为对象（其中含肾脏受损组120 例）。以同期100 例健康对照组患儿为对照组。对照组年龄2 ～13（7.28 ±1.84）岁，男55 例，女45例。HSP 组年龄2 ～14（7.40 ±1.92）岁，男157 例，女103 例。两组年龄（t=0.537，P=0.591）、性别（χ2=0.864，P=0.352）比较差异无显著性（P＞0.05）。

1.2 方法 收集患者空腹静脉血5 mL，离心分离。检测血浆D-D（酶联免疫法）；收集患者除晨尿外的尿液，检测尿β2-MG（放射免疫分析法）。

1.3 统计学处理 数据分析采用SPSS 21.0。计数资料用n（%）表示，采用χ2检验。计量资料用（±s）表示，采用t检验。利用受试者工作特征曲线（receiver operating characteristic，ROC）分析D-D 诊断HSP、HSPN 的效能。P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 三组D-D 及β2-MG 水平（表1） 三组D-D、β2-MG 水平比较差异显著（P＜0.05）；对照组D-D、β2-MG 水平低于HSP 组（t=29.617、57.871，P＜0.05）、HSPN 组（t=34.742、86.996，P＜0.05）；HSP 组D-D、β2-MG 水平低于HSPN 组（t= 6.643、33.779，P＜0.05）。

表1 三组D-D 及β2-MG 水平比较

2.2 HSPN 患儿D-D 与β2-MG 水平相关性分析Pearson 相关性分析显示D-D 与β2-MG 水平呈正相关（r=0.562，P＜0.001）。

3 讨 论

儿童HSP 是一种由IgA 复合物介导的系统性小血管炎症性疾病［4］。IgA 介导的免疫和炎症反应、凝血-纤溶系统功能异常等均为HSP 的发病诱因［5］。HSP 临床可表现为关节肿痛、腹痛、血小板不减少性紫癜及肾损害等［6］。近年来，止血机制逐渐受到临床的重视，已有证据证实HSP 患者活检中存在真皮血管内栓塞的现象［7］。本实验以凝血相关因子D-D 为标记物，探究止血异常在HSP 中的作用。

4-D 是交联纤维蛋白相互交联后，在纤溶酶的作用下降解的片段［8］。D-D 水平升高提示机体凝血酶生成或继发性纤溶活性亢进，为反映体内血液凝固性升高及继发性纤溶亢进分标志物之一［9］。血浆中DD 为血液凝固、微血栓形成过程中的中间产物，同时为Fbg 的降解产物，为直接反映凝血、纤溶系统的唯一标志物。D-D 在肾脏疾病、肝脏疾病、血液疾病等患者体内纤溶功能评价中均有重要的意义。HSP 患儿D-D 若持续性的阳性，易诱发肾脏损害。本实验结果显示HSP 患儿D-D 水平高于正常健康儿童，HSPN患儿D-D 水平高于HSP 患儿，其原因可能为HSPN 患儿免疫、炎症反应引起血管内皮损伤进而启动内源性凝血存在联系，提示HSPN 患儿血液凝固性升高，笔者推荐治疗HSPN 患儿时应配合抗凝药物治疗。相关性分析显示D-D 与β2-MG 水平呈正相关，提示DD 与HSP 患儿的病情密切相关。利用D-D 用于HSP、HSPN 的诊断，结果显示D-D 诊断HSP 的AUC 为0.996，诊断HSPN 的AUC 为0.791，结果表明D-D 诊断HSP 的价值较高，而诊断HSPN 由于肾脏功能受到损伤，炎症反应较为严重，故对机体凝血功能的干扰因素较多导致D-D 诊断的准确性有所降低［10］。