油漆相关有机溶剂中毒性脑病CT与MRI表现

单康飞 李远

有机溶剂是生活和生产中广泛应用的一大类有机化合物，主要化学物有苯系物、烷烃类、烯烃类、醇类、酯类和酮类等。其中油漆类有机溶剂主要化学成分为苯、酯类等低沸点化合物，有较强的亲脂性和易挥发性，在生产生活过程中接触广泛，可经呼吸道吸入体内沉积在中枢神经系统等脂质丰富的组织，引起中枢神经系统的损害，导致中毒性脑病的发生。本病临床症状缺乏特异性，易被误诊漏诊。本文分析8例油漆相关有机溶剂中毒性脑病患者的影像特征。

1 资料与方法

1.1 临床资料 收集2012年1月至2020年7月温州医科大学附属东阳市人民医院油漆相关中毒性脑病患者8例，其中男6例，女2例；年龄17～54（38.5±11.33）岁。8例患者均有油漆、粘合剂相关接触史，6例为油漆工，2例为塑胶厂及皮具厂工人，长期接触有机溶剂。从业年龄3个月至28年，参考1985年WHO和1986年北卡罗来纳州会议提出的诊断标准，并排除可引起类似神经功能障碍的其他疾病。8例患者主要临床表现为头痛头晕、乏力、言语不利、意识障碍、人格改变、情绪障碍、认知功能损害等多种非特异性脑高级功能紊乱。

1.2 方法 磁共振（MRI）采用Siemens 1.5T MRI扫描仪，层厚6 mm，层距6 mm。扫描序列包括横断位SE T1WI（TR 350 ms，TE 8.1 ms）；SE T2WI（TR 3,000 ms，TE 87 ms）；FLAIR 序列（TR 8,000 ms，TE 83 ms）；EP DWI 序列（TR 3,900 ms，TE 108 ms）；矢状位 SE T1WI（TR 350 ms，TE 8.1 ms）。电子计算机断层扫描（CT）采用Toshiba Aquilion 16排扫描机，扫描层厚5 mm。

2 结果

8例患者中，MRI扫描6例，其中MRI增强扫描1例，行CT扫描7例。CT主要表现为两侧额顶叶脑白质区、基底节区、齿状核密度对称性减低，边界不清，脑沟变浅，脑室系统无扩张。MR主要表现为脑组织肿胀，脑沟变浅，双侧大脑皮质下白质、外囊、豆状核、小脑齿状核对称性信号异常，病变区T1WI序列低信号，T2WI序列呈高信号，FLAIR序列呈稍高或低信号，DWI弥散呈高信号，呈“葵花瓣”、“火焰”、“蝶翼”状改变。6例累及两侧小脑齿状核，豆状核多受累，1例行MRI增强扫描未见明显异常强化。3例患者复查磁共振后病变均有吸收。见图1～8。

图① T2-FLAIR序列半卵圆中心呈低信号；图② T2WI常规序列呈对称性高信号，呈“火焰状”“蝶翼状”改变；图③ T2WI序列小脑齿状核信号增高；图④ 颅脑CT显示大脑皮质下、外囊区对称性密度减低；图⑤ FALIR序列额顶叶高信号；图⑥ DWI序列弥散受限；图⑦ T2WI序列基底节区豆状核信号增高；图⑧ 颅脑CT显示小脑齿状核密度减低

3 讨论

有机溶剂中毒性脑病属于中毒性脑白质病的一种，以脑白质损害为主，也可累及灰质核团，急性中毒者临床表现为头痛头晕、乏力、恶心呕吐、意识障碍、认知功能下降等非特异性神经功能障碍，慢性起病者症状隐匿，主要表现为脑高级功能紊乱，包括人格改变、情绪障碍、认知功能损害甚至痴呆。其病理损伤机制为：有机溶剂因其易挥发性和高亲脂性，易通过血脑屏障，在脂质含量丰富的脑组织中沉积。脑白质中有丰富的磷脂蛋白，深部的灰质核团代谢较旺盛，均有助于过氧化损伤的发生［1］，有机溶剂在代谢过程中可引起脂质过氧化及自由基的大量生成。自由基直接损伤脑血管内皮细胞，脑血管通透性增加，细胞间隙内渗出液增多，造成细胞外水肿及皮质下脑白质脱髓鞘改变，同时自由基可破坏细胞膜的完整性导致细胞内水肿的发生［2］。灰质核团主要表现为神经元周围胶质成分肿胀（胶质细胞水肿）的细胞毒性水肿，小脑齿状核、基底节区深部灰质核团较易受累，其中基底节以豆状核、外囊受累为主，尾状核及胼胝体等脑内连合纤维不易受累［3］，中毒性脑病患者白质及灰质均可受累，细胞毒性水肿与血管源性脑水肿常同时存在。

影像学检查对本病诊断有一定的特异性，颅脑MRI为首选的检查方法。MRI主要表现为脑组织肿胀，脑沟变浅，脑白质信号异常，皮质下区（皮质下弓形纤维）、半卵圆中心、基底节区、小脑齿状核弥漫对称性信号异常，不同学者将其描述为“葵花瓣”“火焰”“蝶翼”状改变。MRI检查T1WI序列信号减低，FLAIR序列呈稍高或稍低信号，T2WI及DWI序列呈高信号。DWI弥散及ADC序列信号改变较复杂，部分患者DWI序列高信号，ADC值降低，提示为典型细胞毒性水肿；部分病例DWI序列高信号，ADC值下降不明显，单纯细胞毒性水肿不能解释，谢品楠等［4］认为慢性中毒患者在长期疾病发展过程中，血浆蛋白通过微血管渗出，积聚于细胞外间隙并沿白质纤维束蔓延，富含蛋白质的水肿液水分子扩散受限，导致DWI序列呈高信号，而由于水肿液含有较多水分子，DWI上的高信号存在T2穿透效应干扰，故ADC图信号下降不明显，提示细胞毒性水肿与血管源性水肿并存。T2-FLAIR序列对自由水有抑制作用，当脑水肿以血管源性水肿为主时，FLAIR序列因对细胞外渗出液信号有抑制，可呈稍低信号，当以细胞毒性水肿为主时，FLAIR序列对细胞内水肿抑制不明显，呈高信号。本组病例FLAIR序列显示脑水肿与正常脑实质的信号差异程度不如T2WI常规序列明显，T2WI及DWI序列提供的信息更为清晰，为显示该病的最优序列。3例患者3个月后复查MRI显示白质病灶明显吸收，遗留两侧额顶叶白质区少量异常信号，T2WI、FLAIR序列呈稍高信号，提示病变为可逆性，未观察到皮质及小脑的萎缩表现，可能与本组病例症状较轻、随访时间较短有关。CT表现为半卵圆中心、基底节区、小脑齿状核对称性密度减低，边界不清，脑沟变浅，脑室系统无扩张，因CT密度分辨率有限及病变表现为对称性，密度下降程度较轻时易出现漏诊。

有机溶剂中毒性脑病影像上主要需与海洛因中毒性脑病、慢性酒精中毒性脑病、肾上腺脑白质营养不良、可逆性后部白质脑病综合征等鉴别。海洛因中毒性脑病主要累及顶枕叶白质、基底节区（以内囊后肢明显）、丘脑并可累及胼胝体等大脑连合纤维［5］，结合患者吸毒史可鉴别。慢性乙醇中毒性脑病表现为脑皮质萎缩、胼胝体、小脑变性，第3脑室和导水管周围出现对称性高信号影（T2WI序列）。肾上腺脑白质营养不良表现为顶枕区、侧脑室三角区周围脑白质对称性病变，由后向前发展；可逆性后部白质脑病综合征，一般表现为顶枕叶皮质对称性信号异常，基底节核团较少受累，临床上多有高血压等基础疾病。

临床工作中CT及MRI发现脑内对称性病变，且主要累及皮质下、豆状核、小脑齿状核等部位时，需询问职业接触史（油漆及有机溶剂）情况，警惕中毒性脑病的可能［6］。文献报道MRI最早在急性中毒患者发病后4 h即可发现异常，但磁共振的诊断仍需密切结合临床病史［7］。多数中毒性脑病的神经系统损害是可逆的，目前尚无特异性治疗，脱离工作环境，积极支持治疗，可取得较好的恢复。