高热惊厥前馈控制对新生儿重症肺炎患儿血气指标及神经功能的影响研究

刘 娜

(商丘市第一人民医院NICU 商丘 476100 )

重症肺炎为新生儿时期的常见病，临床上随患儿病情的进展，炎症反应进行性加剧，造成患儿体温迅速升高，导致脑神经细胞异常放电而发生惊厥性抽搐，成为诱发机体循环障碍及神经系统损伤的重要因素[1]。前馈干预护理模式是在预防医学发展进程不断推进及循证护理理念快速延伸背景下兴起的护理模式，旨在通过对不良事件相关危险因子的提前干预，获得预期控制目标。本研究以我院收治的80例新生儿重症肺炎病例为研究对象，探讨高热惊厥前馈控制的实施方法及临床护理价值。

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取2019年6月～2020年12月我院收治的新生儿重症肺炎患儿80例为研究对象，根据随机分组法分为C组和C+G组各40例。两组病例一般资料对比，无明显差异(P>0.05)，对比结果见表1。

表1 C组和C+G组患儿基线资料分布

1.2 方法

1.2.1C组

C组40例患儿实施常规护理，主要包括体征持续监测及维护、基础生理护理、营养支持、氧疗支持护理等。

1.2.2C+G组

C+G组40例患儿在C组的基础上联合开展高热惊厥前馈控制护理，具体干预措施：(1)高热惊厥预警评估。根据患儿胎龄、日龄、原发病、基础体温及实验室血钠、血红蛋白、血钙等指标的综合评估，定位高热惊厥高危患儿。并对既往相关病例信息进行回顾，对高热惊厥预防护理经验进行总结，共同决策护理方案。(2)预防性护理干预。①体温管理。针对出现高热的患儿，遵医嘱合理应用退热药物，避免过度保暖，衣物要宽松。同时，在加强高热患儿体温监测的基础上可积极采用温水擦浴的物理降温护理方法，擦浴水温控制在32℃～34℃，以促进皮肤温度传导发散；擦浴部位主要包括患儿颈部、上下肢、背部、腋窝、大腿根部等，用毛巾浸透温水反复擦拭。同时可辅助应用冷湿敷护理，可有效刺激皮肤血管的扩张，加快机体散热。同时，在降温护理中其幅度不宜过大，避免出现骤然降温的危险[2]。②减轻炎症反应。炎症反应是诱发高热惊厥的重要病理因素，临床护理中加强新生儿母亲母乳喂养指导，提高母乳喂养成功率，提供患儿机体代谢所需的营养物质，以促进免疫功能的改善，更好地对抗炎症反应。同时，严格执行无菌操作，通过加强患儿口腔清洁、呼吸机管道护理、交叉感染预防等措施，积极预防呼吸机相关肺炎，防止机体炎症反应的加剧[3]。③补充微量元素。微量元素缺乏会造机体多巴胺和 5-羟色胺浓度的升高，成为诱发高热惊厥的重要因素。临床护理中加强患儿微量元素的检测，针对微量元素缺乏者遵医嘱应用微量元素补充剂[4]。(3)发作时护理干预。高热惊厥发作时应将患儿衣扣解开，使其头部偏向一侧，并略微向后仰，充分暴露颈部，以利于保持呼吸道的通畅。同时，及时清除患儿口鼻及咽部分泌物，避免患儿将分泌物及呕吐物等吸入气管，防止发生窒息。用干净的纱布包裹汤勺放置在患儿上齿和下齿之间，避免患儿咬破舌头。勿按压患儿抽搐的肢体、硬掰患儿颈部，否则容易造成患儿肌肉损伤或者骨折。及时补充体液，有利于缓解发热和预防脱水等症状的发生。

1.3 观察指标

1.3.1高热惊厥发生情况及退热进程

统计两组患儿高热惊厥发生率、持续时间及复发率，并计算两组患儿退热时间。

1.3.2血气指标

于护理干预前后，分别检测动脉血气指标：动脉氧分压(PaO2)、动脉二氧化碳分压(PaCO2)和氧合指数(P/F)。

1.3.3神经功能指标

于护理干预前后，分别检测神经功能指标：神经元特异性烯醇化酶(NSE)和S-100β蛋白。

1.4 统计学方法

2 结果

2.1 高热惊厥发生率

C+G组患儿高热惊厥发生率、复发率依次为5%、0，均低于C组的15%、50%(P<0.05)；且C+G组患儿高热惊厥持续时间及退热时间均短于C组(P<0.05)，见表2。

表2 C组和C+G组患儿高热惊厥发生情况及退热进程比较

2.2 血气指标

护理前，两组血气指标比较，无明显差异(P>0.05)；护理后，C+G组患儿PaO2、P/F均高于C组(P<0.05)，PaCO2低于C组(P<0.05)，见表3。

表3 C组和C+G组患儿动脉血气指标PaO2、PaCO2、P/F比较

2.3 神经功能指标

护理前，两组血清NSE、S-100β蛋白比较，无明显差异(P>0.05)；护理后，C+G组患儿血清NSE、S-100β蛋白均低于C组(P<0.05)，见表4。

表4 C组和C+G组患儿血清NSE、S-100β蛋白指标值比较

3 讨论

临床上，高热惊厥导致神经系统处于过度兴奋的状态，而新生儿丘脑发育不全，无法耐受这种强烈的兴奋刺激，其对小儿神经系统造成的损伤是威胁患儿远期生长发育及生活质量的重要原因。国外权威指南和我国《热性惊厥诊断治疗与管理专家共识》(2016)强调，热性惊厥发作≥5 min需考虑进入癫痫持续状态的监护处理流程，并采取及时的止惊干预，以减轻神经损伤[5]。前馈控制护理模式旨在以分析新生儿重症肺炎患儿发生高热惊厥的危险因素为切入点，将国内外科研结论与护理临床经验、患儿需求相结合，通过对护理证据的收集，实施科学、全面、优质的预防干预措施，从而将高热惊厥的发生风险控制在最低范围，以实现预期护理目标[6]。

本研究中，C+G组患儿高热惊厥发生率、复发率依次为5%、0，均低于C组的15%、50%(P<0.05)；且C+G组患儿高热惊厥持续时间及退热时间均短于C组(P<0.05)。即通过高热惊厥前馈控制干预措施的实施可有效降低高热惊厥的发生率、惊厥程度及复发风险。高热惊厥作为婴幼儿时期常见的神经系统疾病之一，前馈控制干预中，首先予以患儿高热惊厥预警评估，准确定位高热惊厥高危患儿，锁定重点护理目标。然后从体温管理、炎症反应抑制、微量元素补充三大方面实施针对性的预防干预，最大限度地控制惊厥危险因素，运用科学的方法来全面降低高热惊厥的发生率。而在高热惊厥发作过程中，应规范应急预案与处理流程，尽可能地缩短惊厥发作时间，并避免误吸、窒息、外伤等不良事件的发生。同时，诸多临床研究报道证实，高热惊厥的发作是造成血气指标波动的因素之一，本研究结果显示：护理后，C+G组患儿PaO2、P/F均高于C组(P<0.05)，PaCO2低于C组(P<0.05)，即通过高热惊厥的预防可有效改善患儿血气指标。临床上，高热惊厥易造成机体内外循环功能障碍，导致组织血流减少而引起的供氧不足，从而诱发动脉血气的波动，因此通过对患儿高热惊厥的预防可有效改善机体氧供，改善动脉血气指标[7]。

而最值得临床关注的重点是高热惊厥对患儿神经系统造成的损伤。新生儿神经系统发育不完善，大脑皮层控制能力差，在高热时很容易兴奋，高热惊厥症状出现时极易引发脑损伤。据国外学者通过动物实验报道指出，当惊厥持续发作时间超过30min以上时，脑组织的异常放电、脑细胞缺氧、低血压、低血糖均与远期神经损伤机制联系紧密[8]。NSE是神经元细胞特有的酶，同时也是反映神经细胞损伤严重程度的敏感性指标，S-100β蛋白是诱发神经神经的重要物质，本研究中，护理后，C+G组患儿血清NSE、S-100β蛋白均低于C组(P<0.05)，通过对患儿高热惊厥的前馈控制干预可有效改善患儿神经功能预后。

综上所述，于新生儿重症肺炎患儿护理中通过高热惊厥前馈控制干预能有效降低患儿高热惊厥的发生率和持续时间，改善血气指标，减轻神经损伤。