植物甾醇氧化物的形成、摄入及健康相关效应

余 慧，徐宝成,2,3,*，王大红,2,3,*，刘丽莉,2,3，连 琦，周 路，王 欣

（1.河南科技大学食品与生物工程学院，河南 洛阳 471000；2.食品加工与安全国家级实验教学示范中心，河南 洛阳 471000；3.食品原料河南省工程技术研究中心，河南 洛阳 471000）

植物甾醇（phytosterol，PS）是以环戊烷多氢菲为骨架的天然醇类化合物[1]，常见的有β-谷甾醇、豆甾醇、菜油甾醇和菜籽甾醇，它们在米糠油、玉米油和菜籽油等植物油中的含量尤为丰富[2]，其中，谷甾醇和菜油甾醇的含量最高[3-4]。PS具有重要的生理功能，如降低血清胆固醇水平[5]、预防心血管疾病[6]、抗癌[7]、抗肿瘤和抗炎[8-10]等。其结构与胆固醇极为相似，也易发生自动氧化、热氧化和光敏氧化，生成种类繁多的植物甾醇氧化物（phytosterol oxidation products，POPs）。现有研究表明，胆固醇氧化物（cholesterol oxidation products，COPs）表现出很多毒性作用，如细胞毒性、致癌、致动脉粥样硬化和致突变等[11-13]。而结构上的相似性导致PS生成的氧化产物在分子结构上也与COPs类似，因此有关POPs有无毒性、对机体是否会产生与COPs类似的不良影响引起研究者的广泛关注。本文查阅了国内外有关POPs的最新研究成果，将相关数据进行对比和分析，从POPs的种类与结构、形成过程、摄入量评估、机体吸收及健康相关效应等方面进行叙述和讨论，以期为PS的氧化控制，特别是POPs的膳食摄入和风险评估提供科学参考。

1 POPs的种类和来源

PS的结构包括甾核和侧链，甾核上的双键不稳定，易在C5、C6、C7位置发生氧化反应形成7-酮基、7α/7β-羟基、5α,6α-环氧、5β,6β-环氧甾醇和三羟基甾醇等氧化产物，而侧链被氧化则生成24-羟基、25-羟基和26-羟基甾醇等氧化物。在这些不同类型的氧化物中，三羟基甾醇和侧链氧化物的含量较少，其他甾核氧化物占POPs总量的绝大部分，且7-羟基和7-酮基甾醇在食物中的含量最高[14]。

人体内POPs的来源主要分为两大类：一是摄入的PS在被人体小肠吸收后通过酶促反应或其他化学反应生成POPs，但该部分POPs所占比例较少；二是在食品生产、加工、贮运过程中，PS受到光、热、氧和金属离子等作用，先被氧化成POPs，再被人体吸收[15]。研究发现，对载脂蛋白E缺陷（ApoE－/－）小鼠腹腔注射PS不会引起血浆POPs浓度增加，而直接对其腹腔注射POPs时，血浆POPs浓度明显上升[16]。此外，在另一组临床实验中发现，食用富含PS的人造黄油4 周后，受试者血浆PS浓度增加，但空腹状态下血浆POPs浓度没有明显变化[15]。以上研究表明，人体内的POPs很可能主要来源于日常膳食。

2 POPs的形成

POPs可通过非酶氧化和酶促氧化形成，目前有关PS氧化及POPs形成的研究主要集中于食品体系中PS的自动氧化、热氧化和光敏氧化。

2.1 自动氧化

食品中，最常见的PS氧化是由三线态氧引发的自动氧化，其氧化历程和POPs的形成途径如图1所示。PS的自动氧化属于自由基链式反应，首先生成一级产物氢过氧化物，再形成稳定的次级产物如7-酮基、7α/7β-羟基、5α,6α-环氧、5β,6β-环氧甾醇和24-羟基甾醇等。食品检测中一般分析的都是PS的次级氧化产物。PS的自动氧化受到甾醇种类和结构、脂基质不饱和度、金属离子等因素的影响。PS的侧链长度、双键数量及C3位置形成酯的种类影响其氧化劣变[17-18]，大多情况下常见PS氧化稳定性降序排列为：β-谷甾醇＞菜油甾醇＞豆甾醇[19-22]。脂基质则是通过自身不饱和双键被氧化从而降低PS氧化[23]。多项研究表明，果汁乳饮料是一种适合保持PS活性的理想基质[20,24-26]。金属离子能显著增强甾核B环上C5、C6和C7位置的自动氧化，并在高浓度下诱导C3处羟基脱水形成二烯和三烯；随着金属离子浓度的增加，甾核氧化物的生成速率明显增加，且符合一级动力学模型[27-28]。

图1 PS自动氧化机理[29]Fig. 1 Automatic oxidation mechanism of PS[29]

2.2 热氧化

PS热氧化的初级阶段与自动氧化类似。在高温下，PS氧化速率加快，并在氧化后期形成二聚体、低聚物和多聚物等聚合产物。许多研究证实了加热温度和时间对PS热氧化的影响（表1）[30-32]。一般而言，加热温度低于120 ℃，PS氧化较慢[3]；温度越高、加热时间越长，形成的自由基就越多，PS氧化越快，但氧化到一定程度时，POPs的形成与分解同时进行，POPs含量逐渐趋于稳定[33]。除温度与时间的影响外，不同的烹饪方式会使PS与氧气的接触界面存在较大差异，由此导致PS的氧化程度也不同，如相同条件下煎炒比油炸更能引起PS的氧化[34]。

表1 加热温度和时间对PS氧化损失率的影响[30-32]Table 1 Effects of heating temperature and time on PS oxidation loss rate[30-32]

2.3 光敏氧化

食品中的色素（如叶绿素、核黄素等）可作为光敏剂会吸收可见光或近紫外区域的光[35]，将三线态氧激发为单线态氧（singlet oxygen，1O2），1O2可直接与植物油中含有双键的PS反应，其反应过程及氧化产物的形成如图2所示。

图2 PS光敏氧化途径[23]Fig. 2 Photosensitized oxidation pathways of PS[23]

1O2介导PS光敏氧化产生的自由基加到甾核B环的C5和C6原子上，并且通过重排C5产物引发C7位点的反应。在自然光或人造光源照射下，PS的光敏氧化生成3 种主要氧化产物：6β-羟基甾醇、7α-羟基甾醇和7β-羟基甾醇[36]。光敏剂和光照强度对PS光敏氧化的影响主要表现为：光敏剂促进PS光敏氧化；随着光照强度的增加，PS氧化速率常数增加，光敏氧化速率越快[23]。

3 POPs摄入量评估

3.1 POPs摄入量计算

在未添加PS的食品中，PS含量相对较少，食用此类食品引起的血浆POPs浓度增加并不明显，通常不会达到危害剂量，因此在评估POPs的暴露量时，一般不考虑此类食品，而重点关注摄入PS强化食品的情况。Scholz等[37]提出两种方法分析人们每日从膳食中摄入POPs的量：1）假设只食用一种加热的PS强化食品，按照PS每日摄入量最多为3 g计算，可按照公式（1）得出对应的POPs每日最多摄入量；2）根据PS强化食品消费调查数据，通过每个家庭的PS强化食品购买量，计算出PS每日摄入量，再分别乘以最低氧化率0.1%和最高氧化率1%，最终计算出POPs每日摄入量的范围。根据上述两种方法估算得出的POPs每日摄入量相近，食用PS强化食品而摄入POPs的量明显高于食用普通食品，且热处理食品导致更多的POPs摄入（食用非加热食品的POPs摄入量为1.2～2.9 mg/d，食用加热食品为3.5～4.2 mg/d）。

式中：C为摄入3 g PS对应的POPs每日摄入量/mg；m为PS每日最多摄入量（3 g）；A为该食品中POPs含量/（mg/kg）；B为该食品中PS含量/（g/kg）。

Lin Yuguang等[17]也提出类似的计算POPs每日摄入量的方法：从PS强化食品中摄入PS的量乘以这些食品中PS氧化率（oxidation rates of phytosterols，ORP），ORP采用甾醇氧化数据中第90%分位数的数值（参照中位数选取原则，将一组数据从小到大按顺序排列后，取第90%位置的值），即添加植物甾醇酯（phytosterol esters，PSE）的非加热食品ORP为0.38%，添加游离植物甾醇（free plant sterols，FPS）、PSE、植物甾烷醇酯（phytostanol esters，PAE）的油炸食品ORP分别为2.61%、1.59%和0.10%。这是一种更为保守的算法，所计算出的POPs摄入量反映了较严重的暴露情况。

3.2 POPs摄入量评估

PS在一定摄入量范围内具有许多有益的生理功能，但当其摄入量超过3 g/d时，不仅不会带来更多益处，反而会对人体造成不良影响，如会导致血浆中β-胡萝卜素水平的降低[38]。就中国居民而言，平均每日从饮食中摄入的PS总量约为392.3 mg[2]，远低于每日最高摄入量3 g，处于一个较低的摄入水平。对同一食品而言，PS含量与其氧化生成的POPs含量呈正相关，即摄入PS较少时，从该食品中摄入POPs的量也较少。

Lin Yuguang等[19]对使用人造黄油煎炸后食品中POPs含量进行分析发现，相较于对照组（使用未添加PS的人造黄油），由于使用PS液体人造黄油（添加了12.5% PSE，相当于7.5% FPS）煎炸的食物中ORP更低，摄入相同量的PS时，食用PS液体人造黄油煎炸食物而摄入的POPs量更低。另一项研究[39]表明，使用PS人造黄油煎炸后，食品中POPs含量相较于未添加PS的对照组高，但也保持在较低的范围；对照组食品中POPs含量中位数为0.47 mg/100 g，而PS人造黄油组为1.52 mg/100 g。在用PS人造黄油烘焙的饼干、松饼、香蕉面包等食品中POPs含量的中位数为0.78 mg/100 g，煎炸土豆的POPs含量较高，为9.83 mg/100 g，即在每日食用不超过400 g此煎炸土豆的情况下，人体内POPs含量都处于无效应剂量水平。上述研究表明，相较于未添加PS的食品，食用PS强化食品会使POPs摄入量增加，但仍处在一个较低的水平。因此，选用PS强化食品给人体提供生理功能时，POPs带来的危害可忽略不计。

Hu Yinzhou等[40]用Monte Carlo模拟法估算烘焙食品中POPs的膳食暴露情况。结果表明，中国城市地区4个年龄段人群POPs暴露量的中位数（折算体质量后）分别为10.91（儿童）、6.20（青少年）、3.63（成人）、3.40 mg/（kg·d）（老年人），比农村地区高出2～3 倍。对POPs每日摄入量的健康风险评估可采用风险指数（hazard index，HI）算法，通过公式（2）计算得出HI。Hu Yinzhou等[40]认为城市人口和农村地区儿童的HI处于1～10范围，存在危害风险，但尚不需采取措施。当HI＞10时，存在产生不可控危害的风险，必须控制油炸食品等富含POPs食品的摄入。总之，目前有关从膳食中摄入POPs的数据和信息尚少，但现有研究表明，PS作为具有生理活性的物质给人体带来益处的同时，其氧化产物的摄入对人体的影响极小，尚无证据表明存在健康和安全风险。

式中：EDI为每日摄入量/（mg/（kg·d））；ADI为每日可接受摄入量/（mg/（kg·d））。

4 机体对POPs的吸收

机体对PS和POPs的吸收途径如图3所示。膳食中的PS在肠道内腔通过混合微胶束经尼曼-匹克C1型类似蛋白1的介导作用进入肠上皮细胞，然后在酰基辅酶A-胆固醇酰基转移酶作用下形成PSE并经淋巴系统进入血液循环，而后受到血浆或组织中酶的氧化作用在体内形成POPs[41]。目前，有关膳食中的POPs经肠道内腔进入肠上皮细胞，再通过淋巴系统进入血液循环的机理尚不明确，POPs在机体内代谢也待进一步研究和阐明。

图3 机体对PS和POPs的吸收[41]Fig. 3 Absorption of PS and POPs in the body[41]

4.1 动物机体对POPs的吸收

动物实验研究表明，对大鼠饲喂POPs（剂量500 mg/kg）后，可以在其血浆、主动脉、肝脏、肾脏和心脏等组织器官中检测到POPs[42-43]。POPs相比于未被氧化的PS，更容易被机体吸收，但其淋巴吸收率依然很低。Tomoyori等[43]在使用含2.5 g/kg胆固醇（对照组）、PS+胆固醇（2.5 g/kg）和POPs+胆固醇（2.5 g/kg）的食物饲喂大鼠后7 h内每小时收集一次大鼠淋巴液，并检测PS和POPs的吸收情况。PS组大鼠谷甾醇和菜油甾醇的淋巴吸收率分别为2.16%和5.47%，而POPs组大鼠谷甾醇氧化物和菜油甾醇氧化物的淋巴吸收率分别为9.12%和15.90%，这与Grandgirard等[42]报道的菜油甾醇氧化物的淋巴吸收率高于谷甾醇氧化物一致。造成以上差异的原因可能是谷甾醇在侧链C24位置含有一个乙基，而菜油甾醇在此处含有一个甲基，侧链的差异导致其氧化物的机体吸收也存在差异，然而目前还没有关于引起差异的更深层次机理的明确报道。

不同类型的甾醇氧化物在动物体内的含量及吸收情况不同。环氧甾醇比其他甾核氧化物更易被吸收（β-环氧甾醇淋巴吸收率高于α-环氧甾醇），其次是7α/7β-羟基甾醇，而7-酮基谷甾醇的淋巴吸收率最低[43-45]。小鼠即使摄入7-酮基甾醇含量最高的食物，也仅有很少一部分7-酮基甾醇被组织器官吸收。Bang等[46]使用含POPs（含7-酮基甾醇最多）0.2 g/kg的食物喂养小鼠4 周，观察到血清和肝脏中7α/7β-羟基甾醇浓度较7-酮基甾醇更高。Grandgirard等[42]研究发现环氧甾醇和7-酮基甾醇的淋巴吸收率分别为4.70%和1.50%。Liang Yintong等[45]也证实7-酮基谷甾醇的淋巴吸收率远低于其他类型的氧化物。

4.2 人体对POPs的吸收

人体血浆中的POPs由7α/7β-羟基、7-酮基、5α,6α/5β,6β-环氧和三羟基甾醇组成，而相关研究大多集中于7α/7β-羟基和7-酮基甾醇的测定，5α,6α/5β,6β-环氧和三羟基甾醇在人体血浆中的浓度可能波动较大，很难被准确检测，因此很少用于表征人体血浆POPs浓度[47]。与动物实验结果一致，不同种类PS氧化形成的POPs，以及相同PS的不同类型氧化物在人体血浆中的浓度都有明显差异。餐后人体血浆中菜油甾醇氧化物比谷甾醇氧化物更易被机体吸收，或者说更不易被分泌[48]。Menéndez-Carreño等[49]检测出人体血浆中总POPs的质量浓度为0.3～4.5 ng/mL，7α-羟基甾醇质量浓度最高，其次是7β-羟基甾醇，7-酮基甾醇质量浓度最低。人体从膳食中摄入的POPs会在血浆中逐渐积累并达到稳定的水平。Lin Yuguang等[47]发现受试者摄入逐天递增剂量的POPs，会使血浆POPs浓度在7 d内呈非线性增加并达到稳定水平，并且在随后的几周内保持稳定，这可能是由于过多的POPs通过胆汁分泌进入肠道从而控制其在血浆内的浓度进一步升高。此外，该研究还发现血浆COPs浓度不受POPs摄入量的影响。

4.3 POPs的内源形成

现有研究表明POPs可以通过PS的内源氧化途径形成。在小鼠肝线粒体中检测到PS的甾核氧化产物和侧链氧化产物[50]。相较于胆固醇，β-谷甾醇的氧化率极低，而菜油甾醇的侧链羟基化反应发生率与胆固醇相近[45-51]。近年来的研究报道了在类固醇C27多加氧酶的作用下，PS的C27位置发生侧链顺序氧化[52]，但其具体过程仍需进一步探讨。

研究者发现，受试者食用PSE人造黄油28 d后，血浆中菜油甾醇和谷甾醇的质量浓度均升高了约1 倍，7β-羟基谷甾醇在血浆中的质量浓度从（1.20±0.54）ng/mL增加到（2.24±1.25）ng/mL，并且发现菜油甾醇和谷甾醇的质量浓度与其各自对应的7-氧化物（7α/7β-羟基和7-酮基甾醇）总质量浓度呈高度相关性[15]。Baumgartner等[53]将受试者分成3 组，分别食用未添加（对照组）、添加3.0 g PS或植物甾烷醇（phytostanol/plant stanol，PA）的奶昔（含50 g脂肪、12 g蛋白质和67 g碳水化合物），4 h后再让所有受试者食用不含PS和PA的奶昔（第二餐）。与对照组和PA组相比，食用添加PS奶昔的受试者血浆中7β-羟基菜油甾醇和7β-羟基谷甾醇的浓度在第2次食用奶昔后升高尤为明显。这可能是由于奶昔中的PS在第一餐后被吸收，然后在肝脏中发生内源性氧化反应生成POPs，随后POPs通过胆汁分泌回到肠腔，在第二餐之后才与食物中其他成分一同被机体再次吸收。而PA组未引起POPs浓度上升是由于PA在C5和C6之间没有双键，甾核在肝脏中不能发生内源氧化，并且还可能使POPs的吸收受到抑制。

总之，关于POPs内源形成的报道尚少。POPs可能是通过体内酶促氧化或者化学氧化反应而形成，但不确切知晓反应的具体过程、发生部位以及参与反应的酶或者其他物质，未来有关PS的内源氧化及POPs的具体形成途径还有待进一步深入研究。

5 POPs的健康相关效应

5.1 细胞毒性

POPs具有与COPs相似细胞毒性，但其毒性作用较低[54-56]。不同的POPs对不同细胞的作用途径及其表现出的毒性大小不同，7α-羟基甾醇的毒性大于其他种类氧化物[57-58]。岳秋林[59]研究证实2 mmol/L或更高浓度的POPs可以明显降低酵母细胞的存活率，并且7-酮基甾醇引起的细胞死亡主要以凋亡的方式进行，其中7-酮基谷甾醇可以诱导细胞发生早期凋亡和晚期凋亡，而7-酮基菜油甾醇主要引起细胞发生早期凋亡。这表明POPs侧链结构的差异导致其对细胞产生毒理作用的差异。宗云峰[60]发现7-酮基谷甾醇和7-酮基菜油甾醇都能参与第1代秀丽隐杆线虫的生命活动，使其体长变长，但对其繁殖能力、咽泵运动和寿命的影响与7-酮基胆固醇相比极小。不同POPs在诱导细胞凋亡的机理上存在差异；7-酮基谷甾醇、7-酮基豆甾醇和7-酮基菜籽甾醇通过激活Caspase-3活力调节Bcl-2蛋白，进而诱导细胞凋亡，而7-酮基菜油甾醇不依赖于Caspase-3和Bcl-2蛋白[61]。

5.2 基因毒性

Lea等[62]对大鼠进行连续90 d给药实验，结果表明，质量分数30%的POPs（将PSE在有氧条件下长时间加热得到的POPs浓缩物）没有潜在的基因毒性和明显的亚慢性毒性，由此推导出POPs的人体无效应剂量水平为男性128 mg/（kg·d）和女性144 mg/（kg·d）。可以看出，即使在远超正常摄入水平的情况下，甾醇氧化物也不会对人体健康构成明显危害。Koschutnig[63]和Abramsson-Zetterberg[64]等的研究也证实POPs不具有基因毒性。

5.3 病理学性质

5.3.1 心血管系统

Luister等[65]发现与正常人相比，主动脉瓣狭窄伴发冠心病患者的主动脉瓣膜中菜油甾醇氧化物含量增加了17.1%。Fuhrmann等[66]研究发现心血管疾病（cardiovascular disease，CVD）患者血浆7α-羟基菜油甾醇水平明显比正常人更高，而Baumgartner等[67]则观察到Framingham后代研究参与者血浆中循环POPs浓度与CVD风险增加无关。动脉粥样硬化是引发心血管疾病的一个重要因素。对于POPs是否会促进动脉粥样硬化，现有文献提出了不一致的看法。一些实验证明POPs具有致动脉粥样硬化的影响，如Yang Chao等[68]通过等距张力测量，体外分析了谷甾醇及其氧化产物对乙酰胆碱诱导大鼠主动脉松弛的影响，结果显示，2.3 mol/L谷甾醇氧化物可明显减弱乙酰胆碱介导的舒张作用，这种作用预示着POPs致动脉粥样硬化的潜力；Wielkoszyński等[11]发现5α,6α-环氧甾醇和5α,6α-环氧胆固醇都会类似地使大鼠的氧化还原状态失调，并可能影响动脉粥样硬化的形成过程。此外，也有研究者认为POPs不太可能对动脉粥样硬化产生影响，如Weingärtner[16]和Schött[69]等研究发现血浆和动脉壁中POPs浓度增加并不影响血浆内皮祖细胞、内皮功能和早期动脉粥样硬化。

5.3.2 内分泌与代谢

2型糖尿病（diabetes mellitus type 2，DM2）是一种以高血糖为特征的代谢性疾病，糖耐量异常（impaired glucose tolerance，IGT）则是介于正常人和糖尿病患者之间的一种状态。就IGT和DM2患者而言，Baumgartner等[70]发现其血浆中菜油甾醇氧化物和谷甾醇氧化物浓度分别较健康个体高122%和83%，并且补充VE或硫辛酸4 周不会降低受试者血浆中COPs和POPs浓度，但目前尚不清楚抗氧化剂对POPs浓度不产生影响的原因。Baumgartner等[71]另一项研究则认为人血浆POPs浓度与葡萄糖浓度和体质量指数无关。现有的关于POPs在机体内分泌与代谢的研究较少，对于POPs与IGT或DM2的相关性也未有明确的结论。因此，POPs在此类患者中可能的临床意义仍有待探究。

5.3.3 肿瘤

慢性炎症通常会促进肿瘤的发生与发展。Yvonne[72]和Vejux[73]等认为外源性添加POPs对促炎因子（如单核细胞趋化蛋白1和白细胞介素8）没有影响，不会导致巨噬细胞介导的炎症反应。而Laparra等[74]研究发现7-酮基豆甾醇引起了肠上皮细胞蛋白质组学变化，并且诱导参与免疫反应的蛋白质变性，表现出比7-酮基胆固醇更大的促炎潜能[75]。Wielkoszyński等[76]对大鼠喂食含10 mg/kg 5α,6α-环氧甾醇的饲料90 d，观察到大鼠血清硝基酪氨酸、白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α浓度以及肝脏中肿瘤坏死因子α浓度均显著高于饮食中不含POPs的大鼠，这表明POPs增加了动物体的亚硝化应激，导致脂质代谢的继发性紊乱，促进炎症的发生。现有研究表明POPs很有可能影响着炎症的发生，但关于甾醇过氧化物的研究却表现出其抗肿瘤活性，比如麦角甾醇过氧化物对人肝癌和乳腺癌肿瘤细胞具有优异的抗增殖活性[77-79]。因此，POPs对人体的危害尚不能得出定论。

5.4 生理益处

研究证实POPs也具有生理益处。使用0.5%菜油甾醇氧化物喂养小鼠10 周后，观察到POPs具有抑制小鼠内脏脂肪沉积、降低血糖和血浆中甘油三酯水平的作用[80]。Plat等[81]报道，一些PS支链氧化物具有调节胆固醇代谢的作用。Christiansion-Heika等[82]证实10 μg/L的POPs能提高血浆中性激素水平。dos Santos Souza Marinho等[83]研究了从绿南极藻Prasiola crispa中提取的7-酮基豆甾醇对马疱疹病毒1的抗病毒活性，发现该病毒会引起妊娠母马流产以及神经系统和呼吸系统疾病。POPs的这些益处尚未在人体实验中被证实，有待进一步研究。

6 结 语

PS作为一种生理活性物质已被广泛应用于强化食品的加工，如PS人造黄油、PS强化牛奶、酸奶、大豆饮料等。PS在给人体带来有益功能的同时，其氧化产物POPs具有与COPs相似的潜在不良反应。目前，COPs已被作为氧化应激的标志物[84]，但关于POPs的研究尚少，已了解到的POPs对人类健康影响的信息并不全面。尽管研究者们已开发出多种检测血浆和组织中POPs浓度的方法，但少有研究报道POPs从饮食中摄入或是在体内形成的具体过程。

目前，相关报道中缺乏饮食中食物组分对血浆POPs浓度影响的研究；POPs的内源形成机理、具体发生部位，以及POPs从膳食中被摄入后是通过何种途径和方式被吸收和运输至各器官尚不清楚；对于影响体内POPs浓度变化的因素尚未明确，特别是POPs在体内的代谢过程更是知之甚少。POPs虽然被证实对机体有毒性作用，但也同时存在一些有益生理功能。因此，在未来的研究中需对POPs的生理效应作进一步研究，明确其危害程度；并对POPs进行风险评估，了解各年龄阶段人群POPs膳食暴露情况，制定食品中POPs可耐受摄入量标准，确保人体POPs的摄入量处于安全的范围。