颈部血管超声联合经颅彩色多普勒在后循环缺血性眩晕中的临床应用价值

薄祥进，柳忠锋（通讯作者）

（1滨州医学院 山东 烟台 264000）（2烟台市中医医院超声科 山东 烟台 264000）

近些年，缺血性脑血管疾病发病率逐年递增，其中眩晕是常见主诉，且常常为首发症状。眩晕病因众多，其中80%以上是血管源性病变[1]，血管源性眩晕最常见病因是后循环系统缺血[2]。后循环缺血（PCI）包括后循环供血区的短暂性缺血发作（TIA）和脑梗死。后循环缺血性眩晕是指后循环系统缺血引起的眩晕综合征[3]。本研究通过颈部血管超声（CVUS）联合经颅彩色多普勒（TCCD），研究后循环系统颅内外血管血流动力学的变化，评估后循环系统血管病理状态，以期临床早发现病因、早干预，以降低后循环梗死的发生率及致残率。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2019年7月—2020年10月烟台市中医医院收治的符合后循环缺血性眩晕患者46例，设为试验组，其中男性26例，女性20例，年龄47～83岁，平均（63.52±11.85）岁；另选取同期健康体检者30例为对照组，其中男15例，女15例，年龄45～81岁，平均（59.87±10.14）岁。试验组中又分为后循环脑梗死组和后循环TIA组。纳入标准（入组标准参照《中国后循环缺血专家共识》[4]）：①以发作性眩晕（摇晃感或视物旋转、浮沉感）为主要症状者；②符合后循环缺血的诊断标准者；③后循环TIA持续时间短暂，MRI检查无责任病灶；而后循环脑梗死患者症状和体征持续时间长，MRI检查发现责任病灶。

1.2 方法

经颅彩色多普勒检查：颈部血管超声采用GE VIVID E9型彩色超声诊断仪，颈部采用9L-D高频线阵探头，频率为2.4 MHz～10 MHz，经颅彩色多普勒超声采用M5SD相控阵探头，频率为1.5 MHz～4.5 MHz。检测颅内外椎动脉及基底动脉的血流方向、血流频谱形态、峰值流速（Vp）、舒张期末流速（Vd），血管搏动指数（PI）。

核磁共振检查：采用美国GE 1.5T核磁共振扫描机进行头颅MRI和MRA扫描，平扫序列包括：①轴面T2WI、T1WI、FLAIR-T2WI序列， T1WI有异常高信号时， 加扫脂肪抑制 -T1WI序列；②矢状面和冠状面T2WI、T1WI序列；③功能MR成像、DWI序列根据病变选择性使用。磁共振动脉成像检查办法选择3D-TOF法。对椎-基底动脉的血管情况进行分析并记录。

1.3 统计学方法

采用SPSS 23.0统计软件包进行统计分析。先对原始数据进行正态性检验，计量资料均呈正态分布。计数资料用率（%）表示，组间比较采用χ2检验；计量资料以（±s）表示，组间进行独立样本t检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 试验组与对照组血流动力学参数比较

试验组PI较对照组高，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 试验组和对照组PI比较（±s）

表1 试验组和对照组PI比较（±s）

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2.2 试验组和对照组血流流速情况比较

对试验组的230条血管和对照组的150条血管情况比较：试验组血流流速异常发生率较对照组高，差异有统计学意义（P＜0.05），见表2。

表2 试验组和对照组血流流速情况比较[n（%）]

2.3 试验组和对照组收缩期流速比较

两组双侧椎动脉流速比较差异有统计学意义（P＜0.05）；双侧大脑后动脉、基底动脉流速比较差异无统计学意义（P＞0.05），见表3。

表3 试验组和对照组收缩期流速比较（±s） 单位：cm/s

表3 试验组和对照组收缩期流速比较（±s） 单位：cm/s

注：LPCA左侧大脑后动脉，RPCA右侧大脑后动脉，LVA左椎动脉，RVA右侧椎动脉，BA基底动脉

组别 例数 LPCA RPCA LVA试验组 46 58.28±25.02 58.28±26.99 67.87±43.41对照组 30 52.70±11.99 54.80±9.84 50.87±10.76 t 2.099 0.677 1.138 P 0.259 0.501 0.039组别 例数 RVA BA试验组 46 64.80±35.17 58.28±25.02对照组 30 49.57±8.95 52.60±11.96 t 2.320 1.159 P 0.023 0.250

2.4 试验组和对照组颅外段情况分析

试验组颈部出现斑块发生率显著高于对照组（P＜0.05）；试验组椎动脉异常的比例显著高于对照组（P＜0.05），见表4。

表4 试验组和对照组颅外段情况分析[n（%）]

2.5 后循环脑梗死组和TIA组血管情况比较

后循环脑梗死组血管狭窄发生率显著高于TIA组（P＜0.05）；流速降低发生率显著高于TIA组（P＜0.05）；后循环脑梗死组血管发育异常与TIA组差异无统计学意义，见表5。

表5 后循环脑梗死组和TIA组血管情况比较[n（%）]

2.6 后循环脑梗死组和TIA组斑块发生率比较

后循环脑梗死组颅外段斑块的发生率显著高于TIA组（P＜0.05），见表6。

表6 后循环脑梗死组和TIA组斑块发生率比较[n（%）]

2.7 脑梗死组和TIA组搏动指数（PI）比较

后循环脑梗死组和TIA组搏动指数比较差异无统计学意义（P＞0.05），见表7。

表7 脑梗死组和TIA组搏动指数（PI）比较（±s）

表7 脑梗死组和TIA组搏动指数（PI）比较（±s）

组别 LPCA RPCA LVA后循环脑梗死组 0.87±0.16 0.82±0.19 0.87±0.15 TIA组 0.85±0.18 0.87±0.21 0.88±0.22 t 0.385 -0.745 -0.134 P 0.702 0.460 0.894组别 RVA BA后循环脑梗死组 0.85±0.13 0.85±0.13 TIA组 0.83±0.19 0.83±0.19 t 0.500 0.500 P 0.620 0.620

2.8 TCCD+CVUS对后循环血管异常的诊断与MRA的检查结果比较

TCCD+CVUS对血管狭窄、血管发育异常诊出率与MRA诊断结果比较，差异无统计学意义（P＞0.05），见表8。

表8 TCCD+CVUS和MRA显示血管异常比较 单位：条

3 讨论

血管搏动指数（PI）是评价颅内血管弹性和血管阻力及脑血流灌注状态高低的指标。本研究中后循环缺血组PI明显高于对照组，提示后循环缺血组血管弹性减低，阻力增高，存在动脉硬化，这与PCI最常见的血管病理表现为动脉粥样硬化相符[5]。

血流速度的异常提示该血管发生了病变或发育异常，血流速度改变可以是流速增快，也可表现为流速减慢[6]。流速增快主要是因为动脉硬化斑块所致管腔狭窄，流速减慢原因很多，包括动脉发育异常、走行异常等，其中后循环系统的血管结构改变是导致后循环缺血的直接原因[7]，本研究中试验组流速异常发生率高于对照组，斑块发生率也高于对照组。

后循环缺血的发病机制包括大动脉狭窄和闭塞引起低灌注、血栓形成及动脉源性栓塞等。本研究中后循环脑梗死组血管狭窄的发生率、斑块发生率高于TIA组，说明脑血管狭窄是临床后循环缺血的重要发病原因。

TCCD通过检测颅内血管血流速度、血流方向、血管弹性及频谱改变等丰富的信息来全面反映脑血管状态。本研究联合应用CVUS及TCCD检测颈动脉及椎-基底动脉病变情况结果与MRA检查结果符合率达82.3%，无显著差异。CVUS联合TCCD不仅可检测血管的解剖学变化信息，而且可获得血流动力学状态及变化，有助于明确后循环血管病变位置和程度，可作为评估后循环系统缺血的重要手段，为临床诊断病因、及早干预治疗及评价疗效提供客观可靠的血流动力学依据。