增强型体外反搏对冠心病患者左室舒张功能的影响

2021-11-30李俐颖关莹彭坤

当代医学 2021年33期

李俐颖，关莹，彭坤

（抚顺市第二医院心血管内科，辽宁抚顺 113000）

增强型体外反搏（enhanced external counterpulsation，EECP）是一种通过序贯加压于双下肢，将血流驱回心脏，从而增加脑、心等脏器的舒张期血流灌注的无创治疗方法，可有效改善冠心病患者的心肌缺血症状，促进冠状动脉侧枝循环形成[1-2]。正常的舒张功能是收缩期有效泵血的保障，当发生心室肌顺应性减退或心室主动舒张功能不全时，将导致心力衰竭的发生[3-4]。即使是在无临床症状阶段，左室舒张功能障碍仍会造成心衰与心血管死亡的发生风险上升。基于此，本研究旨在探讨增强型体外反搏在冠心病患者中的应用效果，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料选取2019年9月至2020年4月本院收治的冠心病患者100例，按随机数表法分为两组，每组50例。观察组男26例，女24例；年龄39～78岁，平均年龄（61.27±9.02）岁；病程1～7年，平均病程（4.28±1.84）年；合并疾病：糖尿病12例，高血压30例。对照组男27例，女23例；年龄40～75岁，平均年龄（60.84±9.17）岁；病程1～9年，平均病程（4.05±1.78）年；合并疾病：糖尿病14例，高血压31例。两组患者临床资料比较差异无统计学意义，具有可比性。本研究获医院伦理委员会审核批准。

1.2 纳入及排除标准纳入标准：①符合冠心病诊断标准[5]；②可耐受ECCP治疗；③NYHA心功能分级Ⅱ～Ⅲ级。排除标准：①主动脉关闭不全；②未得到有效控制的心律失常（心房颤动、频发室性期前收缩）、高血压（＞160/100 mmHg）；③严重下肢动脉闭塞与静脉血栓；④出血性疾病；⑤先天性心脏病、心脏瓣膜疾病、严重心力衰竭或心肌病；⑥严重肺动脉高压。

1.3 方法两组入院后均完成相关检查，并评估病情。两组均采用他汀类调脂、阿司匹林抗血小板聚集、β受体阻滞剂控制心室率等常规治疗，必要时给予能量代谢类（曲美他嗪）、血管紧张素转换酶抑制剂及硝酸酯类药物。观察组在此基础上行ECCP治疗，使用由重庆普施康科技发展股份有限公司提供的P-ECP/TI一体式体外反搏系统（国械注准20153210577），设置气囊压力为0.35～0.4 kg/cm2，每次1 h，每天1次，连续12 d为1个疗程，共治疗3个疗程。

1.4 观察指标 ①左室舒张功能：采用超声心电图测定左室舒张期二尖瓣口血流E峰、E峰/A峰的比值（E/A）、左室舒张末期内径（LVEDD）及舒张末期左室后壁厚度（LVPWd）。②N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）与炎性因子：取两组入院第1天、治疗3个疗程后的空腹静脉血4 mL，离心后取上清液；2 mL采用胶体金法测定NT-proBNP水平；另外2 mL使用ELISA法测定白细胞介素-6（IL-6）及超敏C-反应蛋白（hs-CRP）水平。试剂盒均由杭州旺普生物科技有限公司提供。1.5 统计学方法采用SPSS 22.0统计学软件进行数据分析，计量资料以“”表示，采用t检验，计数资料以[n（%）]表示，采用χ2检验，以P＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组左室舒张功能比较治疗前，两组E峰、E/A、LVEDD及LVPWd水平比较差异无统计学意义；治疗后，观察组E峰、E/A水平均高于对照组，LVEDD及LVPWd水平均低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 两组左室舒张功能比较（±s）Table 1 Comparison of left ventricular diastolic function between the two groups(±s)

注：E/A，E峰/A峰的比值；LVEDD，左室舒张末期内径；LVPWd，舒张末期左室后壁厚度。与本组治疗前比较，a P＜0.05

组别对照组（n=50）观察组（n=50）t值P值E峰（m/s）治疗前57.96±10.04 58.01±9.95 0.025 0.980治疗后60.63±11.05a 68.66±9.04a 3.977 0.000 E/A治疗前0.95±0.23 0.96±0.21 0.227 0.821治疗后1.03±0.22a 1.40±0.25a 7.856 0.000 LVEDD（mm）治疗前55.67±6.91 55.58±6.68 0.066 0.947治疗后50.80±5.79a 48.32±4.16a 2.459 0.016 LVPWd（mm）治疗前10.34±0.88 10.45±0.86 0.632 0.529治疗后9.96±0.65a 9.71±0.51a 2.139 0.035

2.2 两组NT-proBNP水平比较治疗前，两组NT-proBNP水平比较差异无统计学意义；治疗后，观察组NT-proBNP水平低于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05），见表2。

表2 两组NT-proBNP水平比较（±s，ng/L）Table 2 Comparison of NT-proBNP levels between two groups(±s,ng/L)

注：NT-proBNP，N末端脑钠肽前体

组别对照组（n=50）观察组（n=50）t值P值治疗前1 295.43±389.31 1 315.60±393.75 0.258 0.797治疗后295.40±94.47 218.75±97.69 3.988 0.000 t值17.651 19.118 P值0.000 0.000

2.3 两组血清炎性因子比较治疗前，两组IL-6、hs-CRP水平比较差异无统计学意义；治疗后，观察组IL-6、hs-CRP水平均低于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05），见表3。

表3 两组血清炎性因子水平比较（±s，pg/mL）Table 3 Comparison of serum inflammatory factor levels between the two groups(±s,pg/mL)

注：IL-6，白细胞介素-6；hs-CRP，超敏C-反应蛋白

组别对照组（n=50）观察组（n=50）t值P值IL-6治疗前6.58±1.22 6.53±1.20 0.207 0.837治疗后5.83±1.14 4.10±0.97 8.173 0.000 t值3.176 11.136 P值0.002 0.000 hs-CRP治疗前4.20±1.04 4.16±1.10 0.187 0.852治疗后3.73±0.96 2.40±0.78 7.603 0.000 t值2.348 9.229 P值0.021 0.000

3 讨论

冠心病是最常见的心血管疾病之一，其发生是因冠状动脉粥样硬化导致心肌细胞的供氧与需氧失衡，引发心肌细胞缺氧甚至坏死，进而导致心脏的功能与结构发生改变。增强型体外反搏装置包括可包裹患者下半身（臀部、大腿与小腿）的袖带及特制安全气囊，能在心室舒张期序贯施压于下半身，提高动静脉血液回流，从而增加心输出量和主动脉舒张压，对于改善患者缺血器官的血液灌注有积极作用。

本研究结果显示，治疗后，观察组E峰、E/A水平均高于对照组，LVEDD及LVPWd水平均低于对照组（P＜0.05），提示ECCP可有效改善冠心病患者的左室舒张功能，反搏后患者心率减慢，舒张期延长，左室充盈和左室顺应性得到改善，降低心肌耗氧量的同时调节心肌活动和心肌缺血的不一致性，从而改善左室舒张功能；近年来有研究表明，血管内皮相关活性物质是体外反搏改善左室舒张功能的可能原因，但其作用机制有待深入研究[6-7]。NT-proBNP是由心室分泌的多肽，可经由心肌细胞拉伸而参与血液循环，其半衰期为90～120 min，体外稳定，有研究显示，其血中浓度与心功能障碍程度呈正相关，且其重复性较佳，不会受日常活动及体位等因素的影响[8-9]。本研究结果显示，治疗后，观察组NT-proBNP低于对照组，表明体外反搏可改善冠心病患者的心功能，与余意君等[10]研究结果一致，其原因可能为EECP能改变主动脉压力反射，有效控制主动脉压和中心动脉压，降低全身血管阻力，进而达到降低左室后负荷与左室能量消耗，改善心功能。炎性反应在冠心病动脉粥样硬化的发生与发展过程中均有参与，IL-6、hs-CRP是最常见的炎性标志物，其中IL-6可激活巨噬细胞，提高细胞脂质的沉积，同时促进单核细胞进入机体内皮下层，造成脂斑块的形成；同时会刺激并上调斑块中平滑细胞的增殖，造成斑块破裂，进而激活血小板聚集，引致血栓，并最终诱发冠心病[11]。本研究结果显示，治疗后，观察组IL-6、hs-CRP水平均低于对照组（P＜0.05），表明体外反搏治疗能够有效抑制机体炎症状态，与庞利娟等[12]研究结果一致。本研究不足之处在于，开展治疗的时间较短，选择的效果评估指标可能存在不准确性，有待于后续研究进一步比较和证实EECP的作用机制和远期作用。

综上所述，EECP可有效改善冠心病患者的左室舒张功能，可通过降低血清NT-proBNP及炎症因子等多种途径改善患者心功能，有助于优化预后，值得临床推广应用。