床旁即时超声对急重症疑难病患者诊断与评估研究进展

赵浩天,刘奕,李会英综述 薛红元审校

床旁急重症超声最早应用于循环和呼吸系统疾病的诊断，对于突发急性呼吸困难或急性休克患者，可快速鉴别原因，以便及时针对性治疗。然而近年来通过对超声技术与临床理念的不断结合与完善，颅脑超声、胃肠超声、肾脏多普勒及静脉通路建立与维护等新技术日渐崭露头角，已成为急诊、麻醉及重症监护室内每日全身脏器评估中不可或缺的一部分。通过对每一次治疗前后的循环、呼吸、脏器灌注等状况对比，明确病情变化，便于调整进一步的治疗方案。

1 床旁即时超声在循环功能评估中的应用

1.1 下腔静脉(inferior vena cava，IVC)超声指标对容量反应性评估 既往以自主呼吸者IVC塌陷率>50%和控制通气者IVC扩张率>18%作为判断容量反应性的阈值。然而近年来研究表明[1]，IVC对容量反应性的预测并无明确临界点，且受多种因素干扰。肺动脉高压、三尖瓣严重狭窄或关闭不全、心包填塞或腹内压>12 mmHg等多种因素均可引起IVC慢性扩张，而高估容量反应性[2]；存在哮喘、慢性阻塞性肺疾病等呼吸过度患者，可使原本无反应性的IVC出现变异度。因此，IVC处于两个极端(明显塌陷或明显扩张固定)时诊断价值高[1]，处于中间状态需结合其他评估技术。此外，对于支持通气模式，胸腔内压变化复杂，IVC与容量反应性失去关联[3]。

1.2 右心功能的评估 右心的斜行肌纤维解剖结构决定了其生理特性：顺应性强而抗压能力差。当前负荷(静脉回流)增加时，右心室可通过肌纤维长度变化而容纳更多的血液[4]；但当面对突然升高的后负荷(肺动脉压力)，右心室可出现急剧扩张而功能障碍。由于肺动脉具有低阻力、高顺应性等特点[5]，慢性阻塞性肺疾病、急性肺损伤、肺动脉高压等疾病均可导致肺动脉压骤增，累及右心。当右心室压力高于左心室压力时，可压迫室间隔造成其矛盾运动，即超声“D字征”表现，通过干扰左心室舒张末期而降低心输出量[6]。超声发现右心室面积大于左心室面积时，往往提示右心功能已出现明显障碍，提示右心功能亟待改善。此外，右心室壁厚度>5 mm或右心房扩张提示慢性右侧心力衰竭[7]。

1.3 左心功能的评估 超声心动图可动态评估收缩功能，发现明显的左心室壁弥漫性或局限性运动障碍。除急性心肌梗死相关的阶段性室壁运动障碍外，脓毒症休克患者由于感染、应激等因素可诱发室壁运动弥漫性障碍[8]，严重影响心脏做功。局部障碍如应激性心肌病(心尖球形综合征最常见)亦被忽视，常表现为延室壁短轴方向发生环形运动障碍[6]，同样可导致心脏射血不足。

左心室舒张功能是左心房的血液向左心室流动的主要动力，当舒张功能减退可引起左心房充盈压增加，肺静脉压增加，此类患者对液体复苏耐受性差，应予以警惕。二尖瓣峰流速与二尖瓣环收缩期位移比(E/e’)被认为是评价舒张功能良好指标，E/e’>15与左心室重构相关[7，9]，此时补液可诱发肺水肿发生，需予以警惕。

1.4 主动脉、肺动脉及瓣膜的评估 床旁超声可甄别较明显的主动脉夹层、腹主动脉瘤、主动脉窦部扩张等主动脉结构异常疾病。超声可探及肺动脉主干及左、右肺动脉起始段，对于明显的大块肺栓塞可及时发现。测量肺动脉主干宽度及多普勒流速可判断有无血运异常。瓣膜问题常表现为狭窄或关闭不全，床旁超声可观察瓣膜开闭运动、形态结构、有无赘生物等问题。此外，于瓣膜开口处使用多普勒可测量反流束面积和血流速度，对血流动力学异常有极高的提示价值[7]。

1.5 联合心肺超声方案对休克原因的鉴别应用 通过床旁超声除外明显的气胸、心包积液和肺栓塞，可排除梗阻性休克；通过肺超声观察双肺无B线存在(即为A征象)，可排除心源性休克；此时休克原因诊断已窄化。对患者给予液体复苏治疗，若患者出现明显的临床指标及生命体征改善(如血压上升、尿量增加或灌注改善等)，提示低血容量休克；若补液引起B线出现，却依然伴随顽固性低血压，提示可能为分布性休克(主要是感染性休克)[10]。该方案是联合心肺超声技术对休克患者综合性评价。事实上休克患者病因及临床表现往往复杂，可能合并2种以上类型休克，此时床旁超声可窄化休克类型范围，避免错误治疗方向，为抢救赢得先机。

2 床旁超声在急性呼吸困难中的应用

2.1 床旁急诊肺超声(bedside lung ultrasound in emergency，BLUE)方案 正常肺组织由于气体充填而无法被超声反射，表现为与胸膜线平行的反射伪像(即A线)。当肺间质内液体积聚导致小叶间隔增厚时，超声可探查到B线。肺超声可通过B线范围、分布和密集程度，可对肺水肿、肺炎等疾病鉴别诊断并评估严重程度。

肺超声主要价值在于鉴别呼吸困难。Lichtenstein等[11]提出BLUE方案可鉴别90%以上的急性呼吸困难病因。双肺A线联合“胸膜滑动征”减弱，提示慢性阻塞性肺疾病或哮喘；双肺A线且胸膜滑动消失，提示气胸可能；双肺B线联合“胸膜滑动征”存在，提示静水压肺水肿；双肺B线且胸膜滑动消失，提示渗透性肺水肿；双肺不均匀“碎片征”；“组织样征”或“支气管充气征”时提示肺实变。超声对肺栓塞诊断缺乏特异性，当发现双肺呈透亮A线，同时下肢深静脉发现血栓证据时需警惕肺栓塞。

2.2 联合心肺超声对急性肺水肿的鉴别 临床较常见的肺水肿分为静水压性和渗透性。静水压性肺水肿常见于心源性或容量过负荷，由于心脏射血能力无法匹配静脉回流，导致肺循环液体积聚，肺毛细血管跨壁压增大，在高压驱动下渗入肺间质或肺泡。静水压性肺水肿符合流体力学规律，其各级肺小动脉和毛细血管受到同等压力，因此B线的分布和密集程度均匀，且并无胸膜的改变。

渗透性肺水肿常见于急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)[12]，表现为肺泡壁广泛破坏，Ⅱ型上皮细胞损伤导致肺泡表面维持张力的活性物质丧失，从而液体渗入，肺泡塌陷。ARDS的特征性改变是肺泡内气—液分布呈重力依赖性[12]，重力依赖区的肺泡过度塌陷呈“有血无气”，而上肺发生死腔通气而无血流通过呈“有气无血”。因此，当肺超声检查发现重力区肺叶呈“碎片征”“组织样征”“支气管充气征”等肺实变声像，而上肺则呈A线，中间区域肺叶呈逐渐加重的B线时，需警惕ARDS的发生。有学者总结ARDS的主要肺超声征象：(1)存在正常通气区；(2)胸膜滑动减弱或消失；(3)胸膜线节段性不均匀增粗；(4)胸膜下小片状低回声区或“碎片征”;(5)分布不均的B线[13]。此外，肺超声可动态监测并指导ARDS患者肺复张[14]，且与氧合指数、肺实变面积的变化均有较强的相关性。

2.3 肺超声对肺炎的诊断价值 小叶性肺炎可表现为局部肺叶B线，而肺泡完全塌陷可表现为局部“碎片征”，或大范围“组织样征”，严重时可观察到动态或静态支气管征。动态支气管征提示支气管内随呼吸仍有气流通过，而静态支气管征提示此处完全无通气，需考虑阻塞性肺不张[13]。此外，当病变累及胸膜可见胸膜增厚、呈锯齿样。胸膜厚度超过20 mm提示肺实变[15]。Long等[16]的一项Meta分析显示，超声对成人肺炎诊断的敏感度为88%，特异度为86%。

3 床旁超声在急性肾损伤(acute kidney injury，AKI)中的应用

3.1 肾阻力指数和肾血流半定量评分 危重患者容易合并AKI，合并AKI的危重患者其机械通气时长及病死率均增加[17]。脓毒症休克患者合并AKI并不仅是肾前性灌注不足的原因。近年来观点认为[18]，液体过负荷或中心静脉压升高，均可通过阻碍静脉回流，增加肾静脉压(即肾脏后负荷)，导致AKI发生。血肌酐是监测肾功能良好的指标，但频繁采血存在感染、出血等风险。

肾动脉多普勒技术测量肾阻力指数是既往评价肾血流灌注的指标，Meta分析显示[19]，肾阻力指数与AKI可逆性呈负相关。然而该指标易受到心率、腹腔内压等因素干扰，其评价肾脏灌注的准确性受到质疑[20]。有学者提出[21]，肾血流半定量评分法评估肾脏灌注，具体标准为：未检测到肾脏血流记为0分，当仅肾门处可见少量血流信号时记为1分，血流可达叶间动脉记为2分，血流可到弓状动脉(肾脏完全可见血流)记为3分。

3.2 肾脏造影对微循环评估 新兴的肾脏超声造影技术是针对肾脏组织灌注及微循环进行评估的技术[22]。利用微泡造影剂注入患者外周静脉，可根据微泡与血红蛋白短暂结合，沿血流方向可评估肾脏微循环状况。该技术在监护病房具有良好应用前景。

4 床旁超声在胸腹部创伤中的应用

4.1 腹腔急症 腹部外伤频繁发生且病情复杂，除明显可见的创口外，还可能合并隐性胸腹腔出血、气胸等严重合并症。持续性出血和张力性气胸可能是致命的，快速准确评估病情可明显降低外伤患者的病死率和致残率[23]。腹部超声通过对剑突下四腔心、双侧膈下及盆腔切面的检查，重点在于肝周、脾周、心包及盆腔内有无游离性积液[24]。

4.2 胸腔急症 气体或液体积聚于胸膜腔内均为病理性。除应用已久的胸腔积液诊断外，床旁超声筛查气胸成为近年来研究热点。“胸膜滑动征”是壁层胸膜和脏层胸膜随呼吸运动而发生相互滑动产生，它的消失意味着二者失去正常解剖或功能关系。“胸膜滑动征”消失不能完全诊断气胸，也可能是肺大疱、胸膜粘连等因素导致。“肺点”是胸膜滑动和无滑动的交界点，提示此处为气胸范围边界[25]。超声发现“肺点”对诊断气胸价值极高[26]。Karagoz等[27]研究发现，“肺点”诊断气胸的ROC曲线下面积为0.99。然而，当大量气胸发生导致单侧肺组织完全萎陷时，“肺点”不易寻找，此时可通过超声M型模式下观察到“平流层征”即可诊断气胸，增加了对胸腹部联合创伤的诊断价值。

5 床旁超声在颅脑损伤中的应用

5.1 视神经鞘宽度(optic nerve sheath diameter，ONSD)监测 对神经重症患者应常规实施颅内压监测。ONSD与颅内压关系密切。视神经鞘与蛛网膜下腔相通，升高的颅内压使得蛛网膜下腔中流动的脑脊液聚集在视神经鞘，致其充盈压增加而变宽[28]。ONSD增宽可出现于颅内压急性变化的数分钟内，对脑水肿风险有预警提示。既往磁共振或CT技术精确度虽高但受限于重症病房。近年来床旁超声监测ONSD方法兴起。使用高频线阵探头经眼窗于眼球下方3 mm处可获取标准切面[28]。Meta分析显示[29]，ONSD>5 mm提示颅内压升高。此外，ONSD动态监测还可反映患者容量状态。陈焕等[30]对44例心脏术后患者研究发现，累积72 h液体负平衡后可观察到ONSD较前变窄，表明△ONSD与72 h累积液体负平衡相关(r=-0.388)。

5.2 经颅多普勒(transcranial doppler，TCD)的应用 常规TCD可发现颅内血肿、脑室扩张和脑中线移位等异常。此外，TCD通过对脑动脉频谱及波形改变，可早期定性和定量监测脑血流变化。通气过度与不足均会影响脑血流速度改变，被称为脑血管反应性[31]，在调整动脉血二氧化碳分压的同时使用TCD监测大脑中动脉血流速度变化，可完成动态评估。此外，TCD可动态评估危重患者的脑血流自调节功能[6]，对疾病诊断和治疗评价均有较高指导价值。

6 床旁超声在胃肠功能衰竭中的应用

6.1 胃窦运动及胃残余量的监测 胃肠道血流的自动调节能力较弱，在遭受严重感染、休克、手术等打击后，血流动力学的急剧变化会引起胃肠道灌注的变化，常发生肠黏膜缺血缺氧、水肿等病理生理学改变。胃肠道运动障碍可引起胃潴留、肠腔扩张、肠梗阻等合并症，造成喂养不耐受，长期可致营养不良和肌肉萎缩发生，降低患者抗病能力。

床旁超声可动态监测胃窦变化，根据胃窦横截面积于舒张末期和收缩末期面积变化率[△S=(S舒张末-S收缩末)/S舒张末]，或观察2 min内胃窦收缩次数，可对患者胃排空功能和误吸风险有较好的评估价值[32]，优于既往肠鸣音听诊等。此外，超声定量监测胃残余量近年来在监护病房应用较多，于肠内营养实施后一定时间内监测胃窦横截面积，可精确评估胃残余量。与既往胃管回抽法相比，具有无创、便捷、防止反流误吸和维持营养连续性等优点。有学者提倡将超声日常监测胃窦当作ICU日常营养实施的必要措施[33]。

6.2 肠道运动及肠壁厚度的监测 尽管肠腔因存在气体干扰而无法透声，但当明显的肠道扩张、肠壁水肿增厚时，肠腔内因食糜充填而呈实性回声，可被超声探及。超声下观察到严重扩张的肠腔内食物无流动感，提示合并动力性肠梗阻等。此外，超声测量小肠壁厚度>3 mm或大肠厚度>5 mm均可提示肠壁水肿[28]。

7 床旁超声在技术操作中的应用

7.1 超声引导静脉液路建立 并非所有患者动、静脉位置和相互解剖关系均符合常规，对于存在血管解剖异位患者多次穿刺可增加皮下损伤、感染、气胸、误入动脉等风险[34]。床旁超声引导下穿刺置管技术可直观监测穿刺过程，具有准确、便捷和节约时间等优点。Meta分析显示[35]，超声判断中心静脉置管位置的敏感度为72%，特异度为100%，阳性预测值为92.1%，阴性预测值为98.5%。

超声下静脉穿刺分为平面内法(静脉短轴视角)和平面外法(静脉长轴视角)，结合2种方法对置管具有更高的准确性。Tampo等[36]提出置管三步法：(1)通过短轴角度寻找中心静脉；(2)通过长轴引导穿刺过程；(3)通过短轴确认导丝是否位于目标静脉内。Schmidt等[37]建议将超声引导法作为中心静脉置管的安全措施之一。

7.2 超声引导空肠喂养管置管技术 肠内营养有利于保护肠黏膜屏障，减少肠源性感染，较肠外营养更优[38]。既往腹部X线或胃镜下置管技术均因有创性和复杂性，无法于监护病房开展。经验性盲插法是目前常用置管操作，但成功率并不高。床旁超声引导下鼻肠管置管以其无创、便捷、动态、可反复评估等优点逐渐被采纳。床旁超声通过对食管、贲门、胃窦和幽门四处动态识别平行管样回声(“双轨征”)，并通过注水后“云雾征”确保鼻肠管顺利放置。此外，超声引导体外膜肺氧合术、经皮气管切开术等危重病房新技术中均表现出明显优势[39]。

综上所述，床旁超声对各器官组织均可完成可视化评估，且具备无创、便捷、可重复操作等优点，已成为急重症患者高效实用的床旁监测工具。