高压氧结合有氧运动对创伤性颅脑损伤后认知障碍患者神经功能的影响

郭琦，崔高亮

（商丘市第一民医院 高压氧科，河南 商丘476100）

创伤性脑损伤（TBI）是颅脑外科常见的疾病，是由创伤引起的脑部损伤［1］。TBI的发病率约为558／10万，约1／4的患者终身伴有不同程度的思维、记忆、注意力等方面的功能障碍。目前高压氧是临床治疗认知障碍的常用手段，有研究［2］显示，高压氧可有效改善脑卒中患者的认知障碍，有氧运动同样对提高脑卒中患者的认知功能具有积极作用。本研究探讨高压氧结合有氧运动对TBI后认知障碍患者神经功能的影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料选取2019年4月至2021年4月我院收治的60例TBI后认知障碍患者为研究对象，按照随机数字表法分为两组各30例。观 察 组年龄23～64岁，平均（37.12±10.23）岁；男性20例，女性10例；受教育年限（9.52±2.67）年；严重程度：轻度4例，中度15例，重度11例。对照组年龄21～65岁，平均（38.56±11.03）岁；男性22例，女性8例；受教育年限（9.46±2.60）年；严重程度：轻度3例，中度17例，重度10例。两组的一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。本研究经我院医学伦理委员会批准。

1.2 入选标准纳入标准：①明确的TBI史，经影像学检查证实；②首次发病，外伤时间在1个月内；③简易智力状况检查量表（MMSE）评分低于26分；④患者或家属对本研究知情。排除标准：①合并血气胸、多发性骨折、休克；②合并脑肿瘤、脑卒中、阿尔茨海默病；③既往接受颅脑手术治疗；④合并精神功能障碍；⑤存在药物或酒精依赖。

1.3 治疗方法入组患者均接受脱水、降低颅内压、维持水电解质及酸碱平衡、营养神经、认知康复训练等常规治疗。认知康复训练包括记忆力、计算力、思维能力、注意力训练等，根据患者认知障碍情况选择合适的方案。康复训练时间30～40 min，1次／d，5次／周，10次为1个疗程，治疗4个疗程。观察组在上述基础上给予高压氧及有氧运动。①高压氧治疗参数：压力2.2 ATA，加压时间20 min，减压时间20 min，氧压下面罩间歇吸纯氧60 min，中间间歇吸空气10 min，每次总治疗时间110 min，1次／d，一般7～10天休息两天为一疗程，连续治疗5个疗程。②有氧运动包括热身准备、有氧训练、恢复训练3个阶段。a.热身准备，开始前，协助患者调节座椅，保持正确姿势，下肢置于脚踏板，固定带固定，根据患者的运动能力调节阻力，蹬车训练5～10 min；b.有氧训练，根据患者具体情况调节阻力值，训练时间30 min，训练强度以心率在（220－年龄）的60%～75%范围内，以患者可耐受为度；c.恢复训练，有氧训练结束后嘱咐患者保持低强度蹬车5～10 min，逐渐降低阻力至停止。1次／d，5次／周，干预8周。

1.4 观察指标①利用MMSE从记忆力、计算力、注意力、定向力、语言能力等方面评价患者的认知功能，分值越高则认知功能越好；利用蒙特利尔认知评估量表（MoCA）从命名、记忆、注意、抽象、语言、延迟回忆、定向力、视空间与执行能力方面评价患者的认知功能，总分30分，分值越高则认知功能越好。②利用改良Barthel指数（MBI）评分评价患者的日常生活活动能力，分值越高则患者的日常生活活动能力越好。③采集患者空腹静脉血，检测还原型谷胱甘肽（GSH）水平，采用分光光度法检测丙二醛（MDA）水平。

1.5 统计学方法采用SPSS 21.0统计软件处理数据。计数资料以n（%）表示，采用χ2检验；计量资料以±s表示，采用t检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组的MMSE、MoCA评分比较干预前，两组的MMSE、MoCA评分比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；干预后，观察组的MMSE、MoCA评分均高于对照组（P＜0.05）。见表1。

表1 两组的MMSE、MoCA评分比较（±s，分）

表1 两组的MMSE、MoCA评分比较（±s，分）

组别 n MMSE评分干预前 干预后 干预前 干预后观察组 30 18.32±3.26 23.03±2.79 19.61±2.94 24.69±2.33对照组 30 18.63±3.35 21.04±3.40 19.78±2.95 21.76±2.64 t 0.363 2.478 0.224 4.558 P 0.718 0.016 0.824 <0.001 MoCA评分

2.2 两组的MBI评分比较干预前，两组的MBI评分比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；干预后，观察组的MBI评分高于对照组 （P＜0.05）。见表2。

表2 两组的MBI评分比较（±s，分）

表2 两组的MBI评分比较（±s，分）

组别 n 干预前 干预后观察组 30 77对照组 30 78.53±5.10 87.34±6.20.64±5.63 83.16±4.56 t 0.800 2.974 P 0.427 0.004

2.3 两组的氧化应激指标比较干预前，两组的GSH、MDA水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；干预后，观察组的GSH水平高于对照组，MDA水平低于对照组（P＜0.05）。见表3。

表3 两组的氧化应激指标水平比较（±s）

表3 两组的氧化应激指标水平比较（±s）

组别 n GSH（μmol/L）干预前 干预后 干预前 干预后观察组 30 12.86±3.64 32.15±6.14 13.02±1.64 8.21±1.04对照组 30 13.38±3.50 21.56±4.51 12.89±1.49 10.23±1.87 t 0.564 7.614 0.321 5.17 P 0.575 0.000 0.749 0.000 MDA（nmol/L）

3 讨论

TBI后认知障碍的发病机制尚存在争议，其中氧化应激被认为与认知障碍的发生关系密切［3］。基础实验［4］表明，存在认知障碍的小鼠体内氧化应激指标含量增加。大脑的主要动脉阻塞可引起脑组织的缺氧缺血，影响脑细胞内线粒体正常功能，干扰其蛋白质合成，打破机体的抗氧化物及活性氧的平衡，诱发氧化损伤的发生。血管内皮细胞、神经元氧化损伤可减少脑灌注量，加重认知障碍。上述结果提示，氧化应激损伤与认知障碍关系密切。血清中谷氨酰胺、犬尿氨酸及溶血磷脂胆碱是认知障碍的标志物。GSH是一种细胞内水溶性的抗氧化剂，可有效清除细胞内氧自由基；MDA是不饱和脂肪酸过氧化的产物，其水平反映细胞的氧化程度［5］。本研究结果显示，干预前，两组的GSH水平较低，而MDA水平较高，提示二者与TBI后认知障碍关系密切；干预后，两组的GSH水平升高，MDA水平降低，观察组各指标的变化较对照组显著，提示高压氧结合有氧运动可改善TBI后认知障碍患者的氧化应激反应。

高压氧治疗可有效改善认知障碍患者多个领域的认知功能，其机制可能为高压氧治疗可提高患者脑组织的氧分压，减轻脑细胞的缺氧缺血，抑制氧自由基的生成，诱导脑血管的新生，促进神经细胞功能恢复［6］。文献［7］指出，适度的有氧运动可改善机体的内源性抗氧化系统，抑制氧自由基的生成，保护神经元细胞。本研究结果显示，两组患者干预后的MMSE、MoCA评分均显著改善，且观察组患者的MMSE、MoCA评分变化较对照组显著，提示高压氧结合有氧运动对TBI后认知障碍的改善效果较好。本研究中，观察组患者干预后的MBI评分显著提升，提示高压氧结合有氧运动在改善患者的日常生活活动能力方面效果显著。

综上所述，高压氧结合有氧运动可改善TBI后认知障碍患者的认知功能及日常生活活动能力，其机制可能与调节机体的氧化应激反应有关。