舒张性心衰和收缩性心衰的临床特点比较及治疗对策探讨

马刚，张少飞，张云青，王张军，马伟谦，梁晓清

（石家庄平安医院 心血管内科，河北 石家庄 050000）

0 引言

心力衰竭（HF）是心脏疾病发展的终末阶段，根据左心室射血分数（LVEF）及不同病理生理机制，临床分为舒张性心衰（DHF）和收缩性心衰（SHF）[1]。流行病学显示，所有HF中，DHF的发病率在30%-50%。DHF与SHF的病理生理机制不同，SHF应用神经激素拮抗剂治疗显著获益，单DHF几乎没有临床试验指导，多采用临床经验性治疗[2]。目前，DHF的治疗包括对症治疗、抗炎症和抗代谢药物治疗等，神经激素拮抗剂对大部分DHF也适用[3]。本研究进一步分析DHF和SHF的临床特点比较及治疗对策。

1 资料与方法

1.1 一般资料。回顾性分析2019年1月至2019年12月在石家庄平安医院心内科治疗的94例HF患者的临床资料。所有患者均符合《中国心力衰竭诊断和治疗指南2018》[4]中HF诊断标准，DHF符合《舒张性心力衰竭诊断和治疗专家共识》[5]中的标准；排除近3个月内发生急性心肌梗死、凝血功能障碍、严重肝肾功能不全等；两组一般资料比较，见表1。观察组年龄、女性发病率、高血压病率、心房颤动率、心功能Ⅲ级率明显低于对照组，吸烟率、心功能Ⅳ级率、心电图QRS时限明显明显高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），两组高脂血症率、糖尿病率、脑卒中率相比差异无统计学意义（P>0.05），详见表1。

表1 两组一般资料比较（±s）

表1 两组一般资料比较（±s）

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1.2 方法。详细记录患者的病情资料，检测心超、心电图、血生化等，分析住院期间的药物治疗情况，统计住院时间、住院死亡率和1年内再次住院率。

1.3 观察指标。对比两组的一般资料、心超各指标、治疗药物使用情况、住院转归。

1.4 统计学分析。用SPSS 21.0统计学软件，均数±标准差（±s）表示计量资料，率（%）表示计数资料，行χ2及t检验，有统计学差异为（P<0.05）。

2 结果

2.1 两组心功能指标比较。观察组左室舒张末期内径、左室收缩末期内径明显高于对照组，室间隔厚度、LVEF明显低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），两组左房内径、左室后壁厚度相比差异无统计学意义（P>0.05），见表2。

表2 两组心功能指标比较（±s）

表2 两组心功能指标比较（±s）

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2.2 两组治疗药物使用情况比较。观察组利尿剂、强心剂、血管活性药物、ACEI、β-受体阻滞剂、他汀类药物、安体舒通使用率高于对照组，钙通道阻滞剂使用率低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），两组ARB、硝酸酯类使用率差异无统计学意义（P>0.05），见表3。

表3 两组治疗药物使用情况比较[n（%）]

2.3 两组住院转归比较。观察组住院期间死亡率、1年内再住院率明显高于对照组，差异有统计学意义（P<0.0 5），两组住院时间差异无统计学意义（P>0.05），见表4。

表4 两组住院转归比较

3 讨论

近年来，DHF已成为临床心衰研究的热点之一。文献报道显示，60岁以下HF患者中，DHF的发病率达15%~25%，随着年龄的增大，DHF发病率逐渐升高，到70岁以上HF患者中，DHF的发病率高达50%[6]。临床中，DHF以患有高血压的女性患者居多。DHF患者无明显左室扩大，但存在室壁增厚。SHF患者心室扩大，心室横径增加幅度大于长径，使得心脏呈球形扩大，大部分SHF患者存在机械收缩或伴有电活动的不同步，使得在左室扩大时，QRS时限延长[7]。

DHF的发病机制复杂，分为心肌因素和心肌外因素两部分。目前，临床治疗DHF主要以病因治疗、对症治疗和影响舒张功能、心室僵硬度的病理治疗为主[8]。高血压和冠心病是相对特异性的治疗目标，通过扩张血管、降低血压能改善心肌供血、抑制心室肥厚等，并可通过利尿、限制水钠摄入量等，减轻心脏前负荷，减少肺淤血。还可应用RAS阻滞剂、β受体阻滞剂抑制神经内分泌的激活，逆转心室肥厚。而钙通道阻滞剂可达正性松弛作用，一般选择维拉帕米和地尔硫卓等非二氢吡啶类钙通道阻滞剂，而硝苯地平为二氢吡啶类钙通道阻滞剂，可引起反射性心动过速，一般不用作DHF的治疗[9]。而SHF患者存在LVEF明显下降，心肌收缩力明显减弱的问题，应用强心剂、利尿剂、血管活性药物的比例更高，以增强心肌收缩力，降低心脏负荷，增加LVEF，同时协同使用ACEI、β受体阻滞剂等，抑制心室重构，减轻心室肥厚[10]。但整体SHF的病情更严重，预后更差，死亡率及再住院率均较高。

综上所述，DHF和SHF的临床特点和治疗对策均有一定差异，DHF缺乏指导性的诊断与治疗，应综合LVEF和病理生理指标进行诊断和治疗，而SHF的病情更严重，预后更差，今后临床应加大对两病的研究，以期提升诊治效果，改善预后。