瞬时波强联合M型超声心动图对原发性高血压病人心脏和血管功能改变的评估价值

梁 颖，金 琪，冯六六

原发性高血压为高发的心血管病，且是脑卒中、冠心病的危险因素。随着病情进展，病人会出现周围血管阻力升高、左室后负荷和容量负荷增大等病理变化，造成心肌细胞代偿性肥大，心肌舒张和收缩功能下降[1]。研究显示，高血压病人病情进展过程中，心脏与发症的重要病理基础[2]。心肌肥厚是高血压病情进展的并发症之一，病人心脏血液供应增加。而肥厚心肌通常并不均匀，易引起左室流出道梗阻，心脏无法支撑这种代偿后就会扩张，最终演变为顽固性心力衰竭[3]。因此，积极检测高血压病人的心脏和血管功能改变非常重要，是评估高血压病人病情及预防有关并发症的有效手段。超声心动图是高血压病人心功能状态的重要评估手段，主要通过测量二尖瓣血流多普勒频谱、二尖瓣环组织速度、射血分数及组织多普勒的应变成像等间接反映心脏的舒张或收缩功能。M型超声心动图可通过对室壁收缩、舒张运动参数的测量来反映心肌的运动状态及功能。随着技术的不断改进，目前已经出现全方向M型超声心动图(omni-directional M-mode echocardiography，OME)，可克服取样线角度局限，同步获得任血管的病理改变和功能减退同步发生，二者相辅相成，是引起高血压肾病、血管瘤等并意数量和方向线上所对应的室壁运动信息[4]。但也有专家认为，OME所测量的指标会受到较多因素影响，无法反映高血压对循环系统的影响[5]。瞬时波强(wave intensity，WI)是反映系统动力学与心脏和动脉之间关系的技术，其以循环系统内任一点的压力变化率与流速变化率的乘积来反映心脏在不同时相内的工作状态[6]。本研究以104例原发性高血压病人与50名健康体检者作为研究对象，探讨颈动脉WI结合OME对高血压病人心脏、血管功能的评估价值，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 研究对象 选取2016年8月—2019年8月海军军医大学附属长海医院门诊及住院部收治的原发性高血压病人104例作为病例组，其中，男54例，女50例；年龄37～76(57.99±8.68)岁。根据心肌肥厚情况将病例组分为肥厚组和非肥厚组。心肌肥厚判定：左心室长轴观舒张末期左心室壁及室间隔不同程度向心性肥厚，室间隔厚度(IVS)≥12 mm。纳入标准：①符合《中国高血压防治指南2010》[7]中诊断标准，非同日2次测量收缩压(SBP)≥140 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)和(或)舒张压(DBP)≥90 mmHg；②检查前1周内停用降压药；③病人对研究知情，签署知情同意书。排除标准：①伴风湿性心脏病、肺源性心脏病者；②伴糖尿病、冠心病、继发性高血压者；③伴心房颤动或其他心律失常者；④伴呼吸衰竭者；⑤伴心功能不全[美国纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级Ⅳ级以上]者。同期选取我院门诊接收的健康体检者50名作为对照组，心电图、超声心动图检查结果均正常，且排除糖尿病、呼吸衰竭。

1.2 方法

1.2.1 常规超声心动图检查 病例组和对照组均行二维超声测量，检查仪器为GE Vivid-7 Dimension彩色超声心动图仪，探头频率2.0～4.0 MHz，帧频>60帧/s。检查时取左侧卧位，同步记录心电图，顺序系列二维切面扫查，记录舒张末期IVS、左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室舒张末期内径(LVEDD)。Simpsonp′s法测量左室射血分数(LVEF)。上述指标均测3次取平均值。嘱受检者平静呼吸，必要时屏气，获取左室短轴切面乳头肌水平动态图像。

1.2.2 OME检查 启动全方向超声心动图系统(LEJ-2型)，将取样线分别置于左室短轴切面乳头肌6个节段室壁上(前、后间隔，前、后壁以及侧壁与下壁)，由系统自动生成各节段室壁运动的M型曲线。半自动勾画室壁心内外膜曲线，测量舒张期和收缩期的心内膜相对力。

1.2.3 WI技术数据采集 平卧位下用水银柱血压计测定病例组和对照组安静状态的右上肢血压，测3次取平均值作为获取WI数据时的标准血压。保持平卧位，连接心电图，检查部位为左侧颈动脉窦部下2 cm。通过调节Beam Steer键使动脉前后壁获得清晰的观察视野。B/M模式下启动WI功能，将取样线上的2个取样门分别置于血管前、后壁的外膜中层交界处，以确保二维取样门与动脉壁垂直。调节脉冲重复频率，使血流彩色混叠最小，检查前再确认声束发射方向与血流方向夹角≤60°。按Select键采样，冻结后输入病人的标准血压，选择连续5个心动周期波形。记录颈动脉瞬时加速度波强(W1)、瞬时减速度波强(W2)、瞬时波强负向波面积(NA)。

1.3 观察指标

1.3.1 常规超声心动图结果 比较肥厚组、非肥厚组、对照组常规超声心动图指标，包括IVS、LVEDD、LVEDV、LVEF。

1.3.2 OME结果 比较肥厚组、非肥厚组、对照组的舒张期和收缩期6个节段室壁的心内膜相对力。

1.3.3 颈动脉WI参数 比较肥厚组、非肥厚组、对照组的W1、W2、NA。

2 结 果

2.1 3组一般资料比较 104例原发性高血压病人中，48例出现心肌肥厚，56例无心肌肥厚。3组性别、年龄、心率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。肥厚组与非肥厚组收缩压、舒张压均高于对照组(P<0.05)，肥厚组收缩压高于非肥厚组(P<0.05)。详见表1。

2.2 3组常规超声心动图结果比较 3组LVEDV、LVEDD、LVEF比较差异均无统计学意义(P>0.05)。肥厚组和非肥厚组IVS明显高于对照组(P<0.05)，肥厚组IVS明显高于非肥厚组(P<0.05)。详见表2。

表2 3组常规超声心动图结果比较 (±s)

2.3 3组OME结果比较 3组舒张期前壁、左侧壁的相对力比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。肥厚组与非肥厚组舒张期前间隔、后间隔、后壁、下壁的相对力明显低于对照组(P<0.05)，肥厚组舒张期前间隔、后间隔、后壁、下壁的相对力与非肥厚组比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。详见表3。3组收缩期前间隔、后间隔、后壁、左侧壁、下壁的相对力比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。肥厚组收缩期前壁的相对力明显高于非肥厚组与对照组P<0.05)。详见表4。

表3 3组舒张期内膜相对力比较 (±s) 单位：cm2/s2

表4 3组收缩期内膜相对力比较 (±s) 单位：cm2/s2

2.4 3组颈动脉WI参数比较 3组颈动脉W1、NA比较差异均有统计学意义(P<0.05)，W2比较差异无统计学意义(P>0.05)。肥厚组和非肥厚组W1、NA明显高于对照组(P<0.05)，肥厚组W1明显高于非肥厚组。详见表5。

表5 3组颈动脉WI参数比较 (±s)

2.5 OME参数与颈动脉W1参数的相关性分析 Pearson相关性分析结果显示，舒张期前间隔相对力、后间隔相对力、后壁相对力、下壁相对力和收缩期前壁相对力与W1、NA均呈明显负相关(P<0.05)，各相对力越低，W1、NA越高。详见表6。

表6 OME参数和颈动脉WI参数的相关性分析

3 讨 论

有研究指出，高血压病人可在早期即出现心肌肥厚，加重心脏功能损害，使血压进一步升高，血压的升高又会造成大动脉损害，引起血管结构、功能和机械特性改变，如弹性下降、血管僵硬度增大等[8]。而上述改变又为血压的进一步升高创造了条件，形成恶性循环，因此，在高血压病人的病情进展过程中，心脏功能与血管结构的改变之间有密切联系，相辅相成，通过有效手段监测高血压病人的心脏和血管功能非常关键。

OME是一种从超声心电图序列图像中提取运动信息的新技术，取样线可任意旋转，在二维图像上获取任意取样线，从而全方向实时测量左室壁所有节段，提供各室壁运动的准确参数，获得更全面的室壁运动和功能信息[9]。与超声组织多普勒相比，OME优势在于可对左室所有节段进行定量分析，且不受角度和方向限制。张方芳等[10]的研究发现，OME的测定结果与组织多普勒结果具有较高的相关性，对左室短轴局部心功能的无创评价有一定参考作用。高血压病人的血压异常升高，使阻力负荷增大，室壁增厚，造成左室氧供不足，左室去收缩偶联过程减慢，心肌舒张期变得松弛延缓，因此，心肌肥厚出现后，高血压病人舒张功能的变化比收缩功能更明显[11]。本研究中，肥厚组与非肥厚组收缩压、舒张压、IVS均高于对照组(P<0.05)，且肥厚组收缩压、IVS高于非肥厚组(P<0.05)。OME检查结果也显示，3组乳头肌的舒张期前间隔、后间隔、后壁、下壁的相对力比较，差异均有统计学意义(P<0.05)，而收缩期仅前壁相对力差异有统计学意义(P<0.05)，上述结果均证实高血压病人心肌肥厚的发生对舒张功能的影响更明显。OME可通过对乳头肌6个节段室壁舒张期和收缩期的相对力的分析获取更全面的心肌运动信息，相对力是局部加速度与相应节段平均厚度的乘积，从力的角度更直接地反映心肌局部运动功能，对心肌功能的评价更全面[12]。

高血压病人随着血压的升高，动脉压及外周阻力均高于正常人群，这是造成心肌进入高动力状态、心肌收缩增强的主要原因。而动脉压及外周阻力的增加会对血管功能造成较大影响，如改变血管弹性与顺应性等[13]。有学者认为，外周血管阻力可通过外周循环的压力和血流关系来反映，但早期缺乏直接测量的设备，因此，难以明确压力和血流间的相互作用，也无法评估血管功能[14]。WI技术是基于超声多普勒和回声跟踪技术获得的WI参数，结果根据心动周期内动脉压力和流速的变化速率计算所得，综合反映了心脏和动脉功能的血流动力学，且不受心脏二维图像质量影响，更利于精准评价心脏和血管功能[15]。超声检查仅能单一评价心脏收缩、舒张功能，而WI参数则可综合评价心脏和大血管功能状态，因此，在高血压病人心脏和血管功能的评价中有更大优势。WI参数中W1表示左心室收缩早期产生的前向压缩波，会造成动脉管腔内压力增大、血流速度加快；NA是外周血管阻力和外周血管反向折返波所形成的负相波，可评估外周阻力，与血管顺应性成反比。本研究中肥厚组与非肥厚组W1明显高于对照组，非肥厚组W1明显高于对照组，提示心肌肥厚病人的颈动脉管腔内压力更大、血流更快，考虑与心肌的高动力状态有关[16]。W2是正向波峰，出现在左心室收缩末期，波峰代表射血晚期左心室沿主动脉向外周传导的前向膨胀波，其可主导动脉管腔内压力减小，血流减慢，会受动脉顺应性和弹性等的影响。理论上来说，高血压病人心室顺应性降低，动脉弹性异常，血管僵硬度更大，会造成W2增大。本研究中3组W2比较差异无统计学意义(P>0.05)，考虑与年龄、心率等多种因素均会影响颈动脉血管弹性、顺应性有关[17]，具体原因仍有待探讨。有研究表明，因高碳酸血症引发脑血管舒张病人颈动脉处采集到的脑动脉远端折返的脉搏波强度减低，NA较基线值明显下降[18]，说明WI参数NA可无创地反映脑血管紧张度，与本研究结论一致。

Pearson相关性分析结果显示，舒张期前间隔、后间隔、后壁和下壁的相对力及收缩期前壁相对力与W1、NA均呈负相关，各相对力越低，W1、NA越高，说明高血压病人的心脏功能与血管功能之间有较大联系，进一步说明OME与WI技术均可用于高血压病人的心脏和血管功能评估，而二者联合有利于更全面评估病人心脏、血管功能，为病情进展提供更多参考信息。

综上所述，WI与OME对高血压病人心脏和血管功能改变具有较大的评估价值，且二者之间有显著相关性，二者联合不仅可反映节段性心肌病变的程度，还可有效评估病人的心脏、血管功能变化。