暴发性心肌炎的心脏磁共振延迟强化特征分析

胡轶 陈晓荣 舒锦尔 潘轶斌 楼春秀 叶丽梅

急性心肌炎临床表现不一，可无临床表现，也可表现为心悸、胸闷、胸痛，严重者可呈现暴发性，病情于短时间内迅速进展，出现严重的血流动力障碍，表现为急性心力衰竭、恶性心律失常、心源性休克、猝死等。一旦出现暴发性心肌炎，病死率极高[1]，然而患者一旦度过危险期，远期预后良好[2]。非暴发性心肌炎患者相对临床症状轻，部分患者心肌炎症可持续存在，呈慢性心肌炎表现，容易转归为扩张型心肌病[3]，远期预后较差，因此需高度重视心肌炎的早期诊断和治疗。目前诊断心肌炎主要依靠临床表现、实验室检查、心电图和超声心动图检查。心内膜活检虽然是诊断本病的金标准，但风险高，且病理采样具有一定的假阴性。心脏磁共振成像（cardiovascular magnetic resonance，CMR）作为一种无创性检查,可一站式评估心脏结构、功能、心肌组织特征、心肌活性等，近年在心肌炎诊断中逐步得到应用。延迟强化（late gadolinium enhancement,LGE）可评估心肌坏死和后期的心肌纤维化、瘢痕形成，是急性心肌炎诊断的重要依据。本研究旨在分析暴发性心肌炎患者CMR的LGE特征，现将结果报道如下。

1 对象和方法

1.1 对象 选择2013年5月至2018年12月金华市中心医院临床诊断为急性心肌炎，CMR增强检查提示LGE为阳性的患者45例，其中男31例，女14例，年龄12～69（31.7±14.6）岁。依据是否为暴发性心肌炎分为暴发性心肌炎组9例，非暴发性心肌炎组36例。纳入标准：符合《全国心肌炎心肌病专题研讨会成人急性心肌炎诊断参考标准》[4]；CMR表现符合路易斯湖诊断标准[5]。排除标准：造影剂过敏；心律绝对不齐；心力衰竭导致不能平躺；幽闭恐惧症。本研究已通过医院医学伦理委员会审查（批准文号：2020-84，2019-171），两组患者均签署知情同意书。

1.2 方法

1.2.1 两组患者一般资料收集 收集并比较两组患者的性别、年龄、现病史及既往史，包括糖尿病、高血压、胸闷、心悸、心电图异常（ST段改变、房性期前收缩、室性期前收缩、室性心动过速及房室传导阻滞）、前驱呼吸道感染、消化道感染。检测两组患者的白细胞、C反应蛋白、心肌酶谱（乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌酸激酶同功酶）、肌钙蛋白I、脑钠肽水平，统计上述指标升高的患者数。

1.2.2 左心室结构、功能参数的测定CMR检查使用1.5 T磁共振扫描仪（德国西门子Magnetom Avanto型8通道相控阵体表线圈）和3.0T磁共振扫描仪（荷兰飞利浦Acheva16通道相控阵心脏线圈）。扫描序列包括电影序列、T2WI序列、增强早期序列和LGE序列。CMR图像通过荷兰飞利浦IntelliSpace Portal V6.0型后处理工作站比较左心室结构、功能参数，包括：体表面积（body surface index，BSA），左心室舒张末期容积（left ventricular end diastolic volume，LVEDV）、左心室舒张末期容积指数（left ventricular end diastolic volume index，LVEDVi）、左心室收缩末期容积（left ventricular end systolic volume，LVESV）、左心室收缩末期容积指数（left ventricular end systolic volume index，LVESVi）、每搏量（stroke volume，SV）、每搏量指数（stroke vol ume index，SVi）、左心室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）、心输出量（cardiac output，CO）、心指数（cardiac index，CI）。

1.2.3 两组患者LGE节段测定 在心电门控下，呼气末屏气时采集LGE图像。造影剂使用钆双胺注射液（欧乃影，美国GE药业，15 mL/4.305 g），经肘静脉注射,剂量为0.4 mL/kg,注射后10～15 min后采集LGE图像。LGE视觉主观评估按照美国心脏协会（American Heart Association，AHA）划分的17节段划分法，将左心室壁分为17个AHA节段，共计评估765个AHA节段。评估并比较两组患者各AHA节段出现LGE的病例数以及两组患者各AHA节段出现LGE的节段数，分析两组患者LGE的CMR影像分布特征。

1.3 统计学处理 采用SPSS 16.0和Graphpad prism 7.0统计软件，计量资料以表示，组间比较采用两独立样本t检验；计数资料的比较采用Fisher确切概率法或χ2检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者一般资料比较 见表1。

由表1可见，与非暴发性心肌炎组比较，暴发性心肌炎组患者男性较少，年龄较小，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。暴发性心肌炎组患者白细胞、C反应蛋白、心肌酶谱、肌钙蛋白I、脑钠肽升高患者比例均高于非暴发性心肌炎组，差异均有统计学意义（均P＜0.01）。两组患者其余指标比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。

表1 两组患者一般资料比较[例（%）]

2.2 两组患者CMR左心室结构、功能参数比较见表2。

由表2可见，两组患者的左心室结构、功能参数比较，差异均无统计学意义（均P＞0.05）。

表2 两组患者CMR左心室结构、功能参数比较

2.3 两组患者各AHA节段出现LGE的病例数比较 见表3。

由表3可见，暴发性心肌炎组LGE累及第11节段病例数低于非暴发性心肌炎组，差异有统计学意义（P＜0.01）。

表3 两组患者各AHA节段出现LGE的病例数比较[例（%）]

2.4 两组患者各AHA节段出现LGE的节段数比较及分布图 见表4、图1。

由表4可见，暴发性心肌炎组各AHA节段出现LGE节段数42节段，非暴发性心肌炎组为251节段。暴发性心肌炎组的LGE节段中第4节段强化段数高于非暴发性心肌炎组，差异有统计学意义（P＜0.05）。

表4 两组患者各AHA节段出现LGE的节段数比较[例（%）]

由图1可见，暴发性心肌炎组的LGE节段中，第4、5、10节段占比较大，非暴发性心肌炎组的LGE节段中，第10、11节段占比较大。

图1 两组患者各美国心脏协会（AHA）节段出现延迟强化（LGE）的节段数分布图（A：暴发性心肌炎组；B：非暴发性心肌炎组）

2.5 暴发性心肌炎组患者与非暴发性心肌炎组患者LGE的典型CMR影像分布特征 见图2。

由图2可见，暴发性心肌炎组患者典型MRI影像示左心室心尖段心肌无明显强化，左心室中间段前壁、前间壁、下间壁、下壁及基底段前壁、下壁、间壁中层心肌、心外膜下心肌可见斑片状强化。非暴发性心肌炎组患者典型MRI影像示左心室中间段前侧壁、侧壁、下侧壁、下壁中层心肌、心外膜下心肌可见斑片状强化，左心室基底段下壁无强化。

图2 两组典型患者延迟强化（LGE）的心脏磁共振成像（CMR）影像分布特征（A：暴发性心肌炎组短轴位心尖段；B：暴发性心肌炎组短轴位中间段，箭头所示为左心室中间段前壁、前间壁、下间壁、下壁心肌异常强化灶；C：暴发性心肌炎二腔心位，箭头所示左心室基底段前壁、下壁心肌异常强化灶；D：暴发性心肌炎三腔心位，箭头所示左心室基底段间壁心肌异常强化灶；E：非暴发性心肌炎组短轴位中间段，箭头所示为左心室前侧壁心肌异常强化灶；F：非暴发性心肌炎组短轴位中间段，箭头所示为左心室前侧壁、侧壁、下侧壁、下壁心肌异常强化灶；G：非暴发性心肌炎组四腔心位，箭头所示左心室中间段侧壁心肌异常强化灶；H：非暴发性心肌炎组二腔心位）

3 讨论

近年来MRI检查技术不断进步，其在心脏成像方面也取得了巨大的发展。利用黑血序列、电影序列、T2WI序列、增强早期序列和LGE序列可以无创评估心脏的形态结构、运动功能及心肌损伤。在心肌炎患者中，常出现心肌的水肿、充血或坏死，其中心肌坏死可以表现为LGE。当发生心肌坏死时，钆对比剂可通过损伤的细胞膜进入细胞，使细胞内钆对比剂增多，造成排出延迟。坏死区组织出现纤维化，使细胞外间隙增大，也能造成钆对比剂排出延迟。

本研究发现暴发性心肌炎组患者的主要表现为心肌酶谱和肌钙蛋白I的改变，暴发性心肌炎组所有患者的心肌酶谱和肌钙蛋白I均有升高，这可能与暴发性心肌炎的心肌损伤范围较大、程度较重有关。有研究利用超声心动图发现暴发性心肌炎组患者左心室舒张末期内径接近正常，室间隔厚度增厚，非暴发性心肌炎组患者左心室舒张末期内径增加，室间隔厚度不增厚[6]。在本研究中，两组患者的左心室结构、功能参数差异均无统计学意义，这可能与暴发性心肌炎发病率相对非暴发性心肌炎较低，且病情较重，部分患者短期预后较差，不能接受CMR检查，最终收集到的样本量较小有关，有待今后更大的样本去证实。

相较于心电图、超声心动图等辅助检查，CMR软组织分辨力高，可以无创性评估心肌炎患者的心肌炎症、坏死的范围与程度，通过心肌灌注、早期增强和LGE扫描对心肌充血、水肿和坏死等组织学改变进行显示[7]。LGE能够显示心肌的坏死和纤维化，强化的程度与心肌病理的严重性高度相关[8]。2009年，美国心脏病协会提出了《心肌炎CMR诊断标准建议》，即路易斯湖标准,该标准提出利用T2WI、早期增强、LGE 3个重要指标进行临床诊断心肌炎，在该诊断标准中，相较于单一的T2WI阳性或早期增强阳性发现，LGE阳性情况下，心肌炎诊断的灵敏度、特异度和准确度最佳。心肌炎患者的LGE具有一定的特征，也可以利用LGE特征鉴别缺血性心肌病与非缺血性心肌病。心肌炎的强化多呈散在分布，与冠状动脉供血区走形不一致，多累及中层心肌、心外膜下心肌，部分可无强化，而缺血性心肌病的强化一般与冠状动脉走形一致，多累及心内膜下心肌或者呈透壁性强化[9]。有研究发现，急性心肌炎的LGE发生部位多位于侧壁和间壁，累及中层心肌和心外膜下心肌较多见[10]。本研究中的LGE也均位于心外膜下心肌或中层心肌，在LGE的进一步分布特征中显示，非暴发性心肌炎组患者中，LGE最容易累及左心室中间段下侧壁，而在所有的LGE节段中，暴发性心肌炎组LGE占比最高的节段位于左心室基底段下壁。这揭示了LGE在暴发性心肌炎患者和非暴发性心肌炎患者中心肌节段的分布规律，即左心室中间段下侧壁LGE多见于非暴发性心肌炎组患者，而暴发性心肌炎组的LGE分布以左心室基底段下壁居多，这在心肌炎的CMR诊断和心肌损伤情况评估中具有一定的意义。

本研究尚存在一些不足之处，如样本量相对不足，缺少局部、节段性的结构、功能参数，LGE为主观评估，可能存在一定的偏倚。

总之，暴发性心肌炎组和非暴发性心肌炎组患者相比，LGE在心肌节段中的分布具有一定特征，左心室中间段下侧壁LGE的非暴发性心肌炎病例更多，暴发性心肌炎组的左心室基底段下壁LGE节段数占比更高。急性心肌炎CMR的LGE特征，为临床诊断和鉴别诊断提供了重要依据。