亚甲蓝神经阻滞联合PECA治疗带状疱疹性神经痛的观察

周志飞，袁海波，罗芳，廖勇，何伟东

（江西省新余市中医院，江西 新余 338000）

带状疱疹为水痘-带状疱疹病毒（varicella zostervirus，VZV）感染所致，会导致患者产生疼痛[1]。Dworkin和Portenoy于1996年提出将带状疱疹性疼痛分为急性期、亚急性期和慢性期3个阶段，把急性、亚急性期带状疱疹疼痛统称为带状疱疹性神经痛（herpes zoster neuralgia）[2]。带状疱疹性神经痛处理不当，易演变成PHN。PHN发病率随年龄升高而升高，有研究显示，PHN人群每年发病率为3.9～42.0/10万[2]。而带状疱疹发病率为0.3%～0.5%，9%～34%的带状疱疹会演变为PHN[3]。常见带状疱疹性神经痛临床治疗方法包括抗病毒、营养神经、镇痛、局部痛点阻滞、神经阻滞，效果不佳，且后遗神经痛的发生率较高。基于此，本研究旨在观察亚甲蓝神经阻滞联合硬膜外自控镇痛（PECA）治疗带状疱疹性神经痛的临床疗效，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取2017年7月至2019年6月本院收治的60例胸腹部（T1～12脊神经支配区）带状疱疹性神经痛患者，按照随机数字表法分为对照组和观察组，各30例。对照组男14例，女16例；年龄48～79岁，平均年龄（65.28±7.94）岁。观察组男13例，女17例；年龄46～78岁，平均年龄（66.12±8.03）岁。两组临床资料比较差异无统计学意义，具有可比性。本研究获得医院伦理委员会审核批准。

1.2 纳入及排除标准 纳入标准：皮损区在胸、背及腹壁部由T1～12脊神经支配区域；年龄18～85岁；无神经功能障碍；VAS评分≥4分的中重度疼痛；患者及家属均签署知情同意书。排除标准：皮损部或胸腰穿刺部位感染者；严重心、肺功能不全者；心理或者认知功能障碍者。

1.3 方法 入院后两组常规给予口服普瑞巴林胶囊（重庆赛维药业有限公司，国药准字H20130073，规格：75 mg/粒），每次75～150 mg，每天2次，并给予营养神经、改善微循环等基础治疗。

两组均给予病变相应节段硬膜外置管自控镇痛术：予以患侧卧位，棘突间隙患侧旁正中为穿刺点，常规消毒铺巾，局麻下用硬膜外穿刺针逐层刺入，穿刺进入硬膜外侧间隙，推注空气无阻力，将硬膜外针开口旋转至患侧，端置入加强型硬膜外导管约5～7 cm，经皮下隧道引出硬膜外导管妥善固定，连接患者自控镇痛泵（PCA）。泵内药物为2%利多卡因（河北长天药业有限公司，国药准字H20057825，规格：5 mL∶0.1 g）60 mL+地塞米松（江苏吴中医药集团有限公司苏州制药厂，国药准字H32021399，规格：1 mL∶2 mg）15 mg+维生素B12（西安汉丰药业有限责任公司，国药准字H61023725，规格：1 mL∶1 mg）2.0 g，加0.9%氯化钠溶液（华仁药业股份有限公司，国药准字H20034093，规格：3 000 mL∶27 g）稀释至300 mL，泵注初始速度根据患者体质和皮损平面不同，给予3～5 mL/h背景量，PCA量5 mL，锁定时间20 min。期间根据患者疼痛的强度调整流速。

观察组在停止PCEA拔除硬膜外导管后，给予亚甲蓝胸椎旁神经阻滞治疗。方法参照《临床技术操作规范疼痛学分册》。取侧卧位，先确定阻滞范围上、下各扩展1个间隙。在胸椎棘突上缘旁开1.5～2.0 cm，常规消毒后，将针尖指向椎板外侧，垂直进针直至骨性接触椎板外侧，后将针尖向外侧倾斜滑过椎板外侧缘继续进针，深度≤1 cm，当前方阻力突然消失时，代表已穿透横突间韧带，回吸无血、无气、无脑脊液，即可注射药物。阻滞药物为0.2%亚甲蓝混合液（1%亚甲蓝4 mL+2%利多卡因4 mL+1%罗哌卡因注射液4 mL+0.9%氯化钠共稀释至20 mL）。穿刺成功后每点注入亚甲蓝复合液5 mL。

1.4 观察指标 ①比较两组治疗前、治疗后7 d、治疗后1个月疼痛VAS评分，总分10分，0分表示无痛，10分表示疼痛难忍；②比较两组不良反应发生情况，包括头痛、头晕、气促、心率加快。

1.5 统计学方法 采用SPSS 16.0统计学软件进行数据处理，计量资料以“±s”表示，行t检验，计数资料以[n（%）]表示，行χ2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前后不同时段VAS评分比较 治疗前，两组VAS评分比较差异无统计学意义；治疗后7 d及1个月，两组VAS评分均降低，且观察组低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 两组治疗前后不同时段VAS评分比较（±s）

表1 两组治疗前后不同时段VAS评分比较（±s）

注：与治疗前比较，a P＜0.05

组别对照组观察组t值P值例数30 30治疗前7.51±0.15 7.51±0.13 0.000 1.000治疗后7 d 2.52±0.16a 1.10±0.11a 40.057 0.000治疗后1个月4.54±0.14a 2.21±0.17a 57.949 0.000

2.2 两组不良反应发生率比较 观察组不良反应发生率为30.00%，对照组为26.67%，两组比较差异无统计学意义，见表2。

表2 两组不良反应发生率比较[n（%）]

3 讨论

带状疱疹性神经痛通常认为与外周敏化、损伤的外周神经自发性异常放电、外周损伤神经间异常通讯、去传入等外周机制及中枢敏化、脊髓脱抑制、脊髓灰质背角结构重组等中枢机制的多种机制参与介导有关，可导致PHN患者的脊髓背角有明显的退行性改变[4]。

带状疱疹性神经痛产生机制多样，导致治疗方式及困难存在差异，如果处理不当，会造成感觉神经系统持久的可塑性改变，导致顽固性的PHN[5]。连续硬膜外腔药物输注和亚甲蓝椎旁阻滞两种治疗方法是通过不同的作用机制治疗带状疱疹性神经痛，两种方法具有协同互补作用，可明显提高疗效。硬膜外腔注入小量类固醇激素及局麻药，药物经根蛛网膜绒毛渗透作用于脊神经根、背根神经节，以及直接弥散过硬膜囊进入蛛网膜下隙作用于脊髓、神经根，可加速消除神经的炎症、水肿，减少背根节及脊髓的炎性损伤，改善局部血液循环、营养神经、促进神经功能的恢复。局麻药利多卡因能迅速缓解疼痛，同时交感神经被阻滞后，解除了血管痉挛，改善微循环，促进炎症神经的修复而消除疼痛。PCEA治疗作用部位主要在背根神经节及脊髓中枢，减轻其炎症及损伤，促进受损神经的恢复，切断其疼痛恶性循环及神经的可塑性改变[6]。但由于神经的病理生理改变恢复较慢，部分患者停止PCEA治疗后出现疼痛反弹，干扰神经功能的恢复，此时需要一种长效的神经阻滞方法进行补充。

亚甲蓝是一种芳香杂环化合物，通过阻断感觉神经的传导参与糖代谢，具有局部阻滞镇痛的效果[7]。本研究采用PCEA后再结合低浓度的亚甲蓝行椎旁神经阻滞，进一步延长患者无痛或轻度疼痛状态的时间，阻断了疼痛的恶性循环，加速了神经功能的康复，结果显示，治疗后7 d及1个月观察组患者VAS评分均低于对照组（P＜0.05），表明亚甲蓝神经阻滞联合PECA对带状疱疹性神经痛患者能起到较好的镇痛效果。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义，表明联合使用亚甲蓝不会增加不良反应发生情况，安全性较高。

综上所述，亚甲蓝神经阻滞联合PECA治疗带状疱疹性神经痛安全性较高，能有效缓解患者疼痛。