儿童糖尿病酮症酸中毒31例临床分析*

林海滨，李映林，薛志斌，肖世极

(福建省莆田学院附属医院医疗集团/莆田市儿童医院，福建 莆田 351100)

糖尿病酮症酸中毒(DKA)是指糖尿病患者体内胰岛素严重缺乏和胰岛素拮抗激素水平异常增高，所致的糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱综合征，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现，为糖尿病急性并发症之一。儿童DKA具有起病急、进展快且误诊率高，若未得到及时诊治，可能危及患儿生命。儿童和青少年DKA病死率达0.15%～0.30%，且随着患儿病情进展，其并发症发生率、病死风险均显著上升[1]。为了加深对该病的认识，本研究选取31例DKA患儿进行报道如下。

1 资料与方法

1.1资料

1.1.1一般资料 选取2018年1月1日至2020年12月28日就诊于本院儿童重症医学科31例DKA患儿为研究对象。其中男19例(61.3%)，女12例(38.7%)；年龄最小为4个月零3 d，最大为13岁，其中1个月至<1岁2例(6.5%)、1～<3岁2例(6.4%)、≥3～<10岁14例(45.2%)、≥10～14岁11例(35.5%)。见表1。DKA分类按《中国糖尿病血酮监测专家共识》[2]：轻度9例(29.0%)，中度10例(32.3%)，重度12例(38.7%)。

表1 31例DKA患儿年龄分布(n=31)

1.1.2纳入标准 (1)年龄1个月至14岁；(2)符合《儿童糖尿病酸中毒诊疗指南(2009年版)》中的诊断标准：静脉血糖>11.1 mmol/L，pH<7.3或血浆碳酸氢根<15 mmol/L，酮血症或者酮尿症[3]；(3)具备完整的临床资料和实验室检查。

1.1.3排除标准 (1)年龄小于1个月；(2)未完成综合治疗；(3)合并严重心、肺、肝、肾、血液系统疾病。

1.2方法

1.2.1治疗方法 所有患儿入院后立即全面评估病情，予心电监护，吸氧，建立两路静脉通路，记录24 h出入量，合并感染者予抗感染治疗，采用动态评估方式，及时调整治疗方案等措施。对于入院时评估为中度以上脱水患儿，于第1小时内予0.9%氯化钠溶液10～20 mL/kg快速扩容，不超过30 mL/(kg·h)。扩容后，继续按48 h均衡法补液，另一路静脉泵入胰岛素(江苏万邦生化医药有限责任公司)0.05～0.10 U/(kg·h)。将静脉血糖下降速率维持至2～5 mmol/h，维持患儿血糖在8～12 mmol/L，避免血糖下降过快。对于合并感染者，先予经验性抗感染，待病原学检测结果回报后，根据药敏及时调整用药。对于动脉血pH<6.9者，酌情予5%碳酸氢钠1～2 mL/kg，但需注意防治脑水肿。患儿扩容补液后，见有尿液，及时静脉补钾，防止低钾血症。结合患儿个体情况，制定和执行合理饮食方案，有效维持血糖正常水平。

1.2.2观察指标 白细胞计数、降钙素原(PCT)、糖化血红蛋白、血糖、pH值、尿酮体。

2 结 果

2.1临床表现 31例DKA患儿中症状为多饮、多尿、多食、体重下降12例(38.7%)；呕吐、腹痛、乏力6例(19.4%)；发热、气促9例(29.0%)；意识障碍4例(12.9%)。

2.2实验室检查 31例DKA患儿中白细胞计数增高23例(74.2%)、PCT升高15例(48.4%)、静脉血糖>11.1 mmol/L 31例(100.0%)、糖化血红蛋白>9% 30例(96.8%)、尿酮体3+以上21例(67.7%)。见表2。

表2 31例DKA患儿实验室检查结果

2.3转归 31例DKA患儿中有10例(32.3%)在入院前曾被误诊。其中，3例(9.7%)患儿以发热、气促为主要症状就诊，误诊为肺部感染；5例(16.1%)以呕吐、腹痛为主要消化道症状起病，误诊为急性胃肠炎；2例(6.5%)意识障碍起病，误诊为颅内感染。患儿入院后经积极补液、胰岛素控制血糖、去除诱因及抗感染治疗、防治脑水肿、纠正电解质紊乱等综合治疗，2例(6.5%)出现呕吐加剧、头痛等脑水肿症状，予减慢输液速度、甘露醇降颅压后好转，1例(3.2%)出现频繁室性早搏，予积极纠正低钾血症后好转，其余患儿未出现并发症，所有患儿48 h内酮症酸中毒纠正，最终血糖控制稳定后出院。

3 讨 论

近些年来儿童糖尿病发病率逐年升高，临床上常出现酮症酸中毒现象，但部分患儿临床症状不典型，易漏诊而未能及时得到正确救治。本文通过系统回顾31例儿童DKA的临床表现、实验室检查、治疗过程及转归，对其进行分析总结，提高对该病的进一步认识及救治能力。

儿童DKA是糖尿病患儿机体内胰岛素缺乏和(或)胰岛素抵抗，导致能量释放激素增加而产生的一系列代谢紊乱。若DKA病情不断进展，可导致糖尿病患儿死亡[4]。DKA为儿童糖尿病最严重的急性并发症，发病迅速，临床表现多样、复杂和隐匿，本组患儿中有10例(32.3%)因不典型表现起病而被误诊。本组患儿中按DKA分类，中度以上达22例(71.0%)，因此及时诊断和治疗尤为重要。治疗上采用评估-治疗-再评估-再治疗策略，主要包括以下4个方面。(1)补液、扩容维持内环境稳定：首先评估DKA患儿脱水程度，对于中度脱水以上患儿，于入院后立即建立两静脉通路，第1小时内予快速扩容补充血容量，并连续48 h予均衡补液，静脉补液过程中持续补充钾离子，避免引起低钾血症；补液过程中应注意，对于伴有呕吐加剧、头痛、血压高、嗜睡等症状的患儿，需警惕脑水肿出现，特别是开始接受治疗的4～12 h，最常发生脑水肿[5]。本组患儿中出现2例(6.5%)脑水肿表现，均在补液后12 h内发生，予减慢输液速率、甘露醇降颅压后好转；DKA患儿发生脑水肿，大多数是由于血糖及钠离子水平下降过快，从而导致血浆渗透压过快下降，水分子进入脑细胞及脑间质所致[6]。DKA患儿体内酮体及乳酸生成过多，而不是碳酸氢根不足，故治疗中谨慎补碱，不可一味追求纠酸而静脉滴注碳酸氢钠，这样可诱发、加重脑水肿及昏迷风险[7]。(2)胰岛素治疗：DKA患儿体内绝对缺乏胰岛素，补充外源性胰岛素也至关重要，速效胰岛素起效快，在积极补液患儿循环恢复后，采用小剂量胰岛素静脉滴注[8]，不主张胰岛素负荷量，避免钾离子突然从细胞外进入细胞内，引起快速低钾，进而诱发心律失常[9]。本组患儿中1例(3.2%)予胰岛素治疗后，不久心电监护显示频繁室性早搏，予补钾后好转。(3)控制感染：对于DKA患儿抗感染治疗指征，国内目前暂无相关指南，国外DKA诊治指南建议对于有感染征象的患儿，常规使用抗感染药物[10]。本组患儿中入院后查白细胞计数升高23例(74.2%)，PCT升高15例(48.4%)，PCT对细菌感染的特异性及敏感性均较高[11]，由此可见DKA合并感染多见，DKA患儿机体处于高血糖状态，本身有利于细菌生成。因此，积极抗感染至关重要。本组患儿中15例(48.4%)入院后考虑合并感染，予抗感染治疗，但因应激反应存在，部分患儿炎症指标高，但患儿未发生感染，因此治疗过程中动态评估炎症指标，一旦发现无感染迹象，可及时停止抗菌药物；明确感染的，有病原学者，及时根据药敏调整抗菌药物[12]。(4)一般治疗：所有患儿心电监护或监测心电图，特别是应用胰岛素后，血钾迅速降低，易出现心律紊乱[8]；监测血压，有助于及时发现脑水肿；禁食24 h，记录24 h出入量及尿量，昏迷者予以留置导尿管，及时发现液体供需失衡，结合患儿个体情况，制定和执行合理饮食、有效维持血糖正常水平。

典型DKA患儿，临床上容易被发现，而对于临床症状不典型者，极易误诊，特别是婴幼儿。因此对于不明原因的酸中毒及意识障碍患儿，应及时想到该病，快速完善血糖、血气及尿常规等检查，以避免误诊、漏诊。综合治疗能够及时纠正酮症酸中毒，有效降低DAK并发症。