LA联合NT-proBNP、LVEDD联合NT-proBNP对慢性心力衰竭患者的诊断价值

周 洁，王 丽

(石河子大学医学院第一附属医院，新疆 石河子 832000)

心力衰竭与心血管疾病的死亡率和非致命性心血管不良事件的风险增加有关。心力衰竭始于心肌损伤，导致左心房(LA)、左心室(LVEDD)的病理性重塑。而NT-proBNP受年龄、性别、肾脏影响，在临床上应用相对受个体自身影响较大，迫切需要一些客观指标进行综合评估患者情况。

1 对象与方法

1.1研究对象：回顾性分析2016年6月～2019年6月石河子大学医学院第一附属医院心血管内科收治654例诊断为慢性心力衰竭的住院患者作为试验组，其中男434例，女220例，平均年龄(68.43±12.61)岁；收集同时期健康体检患者50例作为对照组，其中男31例，女19例，平均年龄(53.10±6.92)岁。

1.2纳入与排除标准：纳入标准：诊断均符合《中国心力衰竭诊断和治疗指南2018》中的诊断标准。排除标准：①合并重度瓣膜疾病的慢性心力衰竭患者；②急性心肌梗死的慢性心力衰竭患者；③病例资料不完整，随访失访患者。记录入组患者一般情况、超声心动图数据、实验室检查及预后情况。

1.3资料收集：记录患者的性别、年龄、体质指数(BMI)、心率、收缩压、舒张压、血红蛋白(HB)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、血清肌酐、三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、左室射血分数(LVEF)、LA、LVEDD。本次研究经过我院医学伦理委员会同意。

2 结果

2.1慢性心力衰竭组与健康对照组患者基本资料比较：慢性心力衰竭组患者与健康对照组患者在性别、收缩压、BMI、三酰甘油、LDL-C方面比较，差异均无统计学意义(P>0.05)；在年龄、舒张压、心率、LA、RV、LVEDD、LVEF、NT-proBNP、HB、NLR、肌酐、总胆固醇、HDL-C方面比较，差异均有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 慢性心力衰竭组与健康对照组患者基本资料比较

2.2NT-proBNP与心功能指标相关性分析：NT-proBNP与LA、LVEDD 呈正相关(r=0.229、0.443，P<0.001)，与LVEF 呈负相关(r=-0.621，P<0.001)。

2.3LA、LVEDD联合NT-proBNP对慢性心力衰竭患者的诊断预测价值:NT-proBNP、LA、LVEDD 诊断慢性心力衰竭的AUC 分别为0.934、0.881、0.811，LA、LVEDD联合NT-proBNP诊断慢性心力衰竭的AUC 分别为0.968、0.937，差异有统计学意义(P<0.000 1)。见图1、表2。

表2 ROC曲线下面积

图1 LA、LVEDD联合NT-proBNP的ROC曲线图

3 讨论

心力衰竭是对一个综合征的总称，即一系列的体征和症状，其病因涵盖了大量的心血管疾病，并且与死亡率和非致命性心血管不良事件的风险增加有关[1]。心力衰竭治疗的最初目的是预防心脏损伤(例如高血压或心肌梗死)或在已经发生心脏损害的情况下限制心肌结构逐步进展[2](如左室重构伴LVEF下降)。一旦症状恶化，治疗也旨在改善心力衰竭症状和提高预后[3]。心力衰竭始于心肌损伤，导致LA、LVEDD的病理性重塑。从Frank-Starling机制可知在代偿初期，逐渐增加的每搏输出量和心脏做功量与心室舒张末期压力、心房压、静脉压升高直接相关，直至达到失代偿期可出现体循环和(或)肺循环淤血[4]，此时机体全面启动神经体液机制，升高的去甲肾上腺素可加强心肌收缩力，从而增加每搏输出量，但去甲肾上腺素对心肌细胞有直接毒性作用，促使心肌细胞凋亡，并参与心室重塑的病理过程[5]；肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活可调节血液的再分配，从而提高前负荷，但同时促使心脏和血管重塑，加重心肌损伤和心功能恶化[5]。在心脏功能受损、心腔扩大、心肌肥厚的代偿过程中，LA、LVEDD都在不同程度上经历重塑过程。

研究表明，心力衰竭失代偿期的患者表现为进行性左心室(LV)扩张、偏心重构和收缩功能障碍。LV重构的特征是LV重量、容积和几何结构的定量改变，且LV重量相对于LV容积增加更加明显[6]。而LA通过加强其储备功能、管道功能和泵功能以调节LV充盈和维持正常心输出量的重要作用[7]。当LA前负荷过重导致形变超过其最适初长度，便会发生LV结构和功能重塑，加速LA功能衰竭，与LV舒张功能不全相关，两者形成恶性循环。本研究发现，慢性心力衰竭组与健康对照组在LA、LVEDD方面比较，差异有统计学意义(P<0.05)，且NT-proBNP与其相关性分析表明： NT-proBNP与LA、LVEDD 呈正相关。提示LA、LVEDD可作为慢性心力衰竭患者心功能及预后的重要参考指标。

NT-proBNP由心肌细胞合成并分泌，相较于即时裂解的B型钠尿肽(BNP)有结构稳固的特点，其在循环系统中抗干扰能力强，在心肌损伤、心功能受损时心肌发生应激性扩张，导致心室重构产生过多的NT-proBNP释放入血[8]。其分泌水平比各项临床症状更敏感，因此其表达水平与心功能、心室重构具有密切相关性，为临床公认的诊断慢性心力衰竭的一项重要标志物。但NT-proBNP是通过肾代谢途径清除，在心力衰竭伴随肾功能衰竭或者肾功能衰竭伴随心力衰竭的患者中NT-proBNP易在体内积聚升高，因此需采取更高的检测值作为心力衰竭的判断标准；因为NT-proBNP受年龄、性别、肾脏影响[9]，所以男人与女人，老人与孩子在这个指标上的截断值都不同，在临床上应用相对受个体自身影响较大，迫切需要一些客观指标进行综合评估患者情况。本研究发现：LA联合NT-proBNP、LVEDD联合NT-proBNP诊断慢性心力衰竭患者发病的AUC 为0.968、0.937，大于NT-proBNP、LA、LVEDD，提示LA联合NT-proBNP、LVEDD联合NT-proBNP对慢性心力衰竭患者的诊断具有较高的临床价值。

NT-proBNP与LA 与LVEDD呈正相关。LA联合NT-proBNP、LVEDD联合NT-proBNP预测慢性心力衰竭患者发病的AUC 大于NT-proBNP、LA、LVEDD，提示LA联合NT-proBNP、LVEDD联合NT-proBNP诊断慢性心力衰竭患者发病临床意义更大。但本研究具有局限性，样本量有限，可扩大样本量进行多中心、前瞻性研究，探究LA、LVEDD与慢性心力衰竭患者心功能及预后的关系。