冠状动脉慢血流与超敏CRP及左室舒张功能的相关性研究

刘玲玲 韩 磊

（东阿县人民医院，山东 聊城 252201）

冠状动脉慢血流现象最早是由Tabme等学者于1972年首次提出的，它被定义为在除外心外膜冠状动脉的严重狭窄、冠状动脉痉挛以及心脏瓣膜病等心脏器质性病变后，出现的在冠状动脉造影过程中对比剂在管腔正常或狭窄程度≤40%的冠状动脉内延迟充盈及排空的现象。冠状动脉慢血流现象在临床中并不少见，研究显示在因可疑冠心病就诊的患者中冠状动脉慢血流患者的检出率为1%～7%，此类人群大多会有胸闷、胸痛、心悸等相关的临床症状，且多数会因此来院就诊并进一步住院诊治，会影响其活动耐量及生活质量，严重者甚至会出现急性心肌梗死、恶性心律失常等心脏恶性事件而危及患者生命，所以冠状动脉慢血流现象不容忽视，而是应当高度重视和评估[1]。关于冠状沟动脉慢血流现象的发病机制目前尚不确切，目前存在冠状动脉微循环障碍、血管内皮功能紊乱、血浆内皮素-1水平的升高、NO水平的下降以及炎症假说等。众多研究均表明，冠状动脉慢血流会造成患者心脏功能甚至心脏结构的早期损害。本项研究的目的是通过探讨冠状动脉慢血流患者与冠状动脉造影阴性的健康对照组的超敏CRP水平及左室舒张功能的区别，同时冠状动脉慢血流与超敏CRP及左室舒张功能的相关性，找到评估冠状动脉慢血流程度的相对简便无创指标，同时观察冠状动脉慢血流对左室舒张功能的损害情况，以此指导临床对此类患者的早期评估及心功能损害的早期预防及治疗，从而改善患者症状、提高生活质量。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2017年6月至2020年8月我院患者数据库资料进行相关性分析，冠状动脉造影证实存在冠状动脉慢血流，无冠状动脉狭窄，并排除存在高血压、糖尿病、甲状腺疾病及瓣膜病、心肌病等其他心脏疾病的患者32例作为慢血流组。选取同期在我院住院体检冠状动脉造影阴性，同时排除高血压、糖尿病、甲状腺疾病及瓣膜病、心肌病等其他心脏疾病的患者30例作为健康对照组。纳入标准：①冠状动脉造影证实存在冠状动脉慢血流的患者32例。②冠状动脉造影阴性的体检者30例。排除标准：①高血压、糖尿病、甲状腺疾病、感染性疾病、肾脏疾病、风湿免疫疾病。②瓣膜病、心肌病、先心病等其他心脏疾病。所有参与研究的患者年龄在40～60岁。

1.2 方法 所有入试者入院当天完善hs-CRP检验及超声心动图检查。超声仪为飞利浦公司高端心脏彩超机EPIQ7C，超声医师为经正规培训有丰富工作经验的心血管专科超声医师，需要数据包括在左室长轴切面测量左房前后径；在心尖四腔心切面将取样线放置于二尖瓣瓣尖水平，应用脉冲多普勒测量二尖瓣血流频谱，测量舒张早期二尖瓣峰值流速（E）和舒张晚期二尖瓣峰值流速（A）。应用组织多普勒记录二尖瓣瓣环（室间隔侧）运动频谱，测量舒张早期二尖瓣环运动速度（E'），由上述指标计算所得E/A、E/E'。

本次研究由我院医务人员将患者资料录入Excel表格进行记录，并且对患者基本资料中相关数据进行统计学检查。分别分析冠状动脉慢血流组与健康对照组E/A、E'、E/E'左房前后径、hs-CRP等参数的对比情况以及观察冠状动脉慢血流组E/A、E'、E/E'左房前后径、hs-CRP各指标的相关性。

1.3 统计学方法 应用SPSS22.0统计分析软件处理数据。计量资料用（）表示，两组间比较采用t检验。计数资料用频数及百分比（%）表示，组间比较用χ2检验。变量间的相关性用Pearson相关分析。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

冠状动脉慢血流组与健康对照组两组间E/A及hs-CRP的差异有显著统计学意义，冠状动脉慢血流组E/A比值相对较低，hs-CRP显著升高。冠状动脉慢血流组E/A与E'呈现中度正相关，E'与hs-CRP呈中度负相关，E/E'与LA前后径呈高度正相关。

2.1 基本情况统计分析 两组患者一般资料比较，两组性别分布无显著差异，P＞0.05。见表1。

表1 两组性别分布比较[n（%）]

2.2 冠状动脉慢血流组与健康对照组各指标比较结果 两组患者年龄、E/A、E'、E/E'、LA前后径、hs-CRP比较，年龄、E/A及hs-CRP存在显著性差异，慢血流组年龄、hs-CRP高于健康对照组，E/A低于健康对照组P＜0.05，两组之间E'、E/E'、LA前后径无显著差异（P＞0.05）。见表2。

表2 两组各指标比较结果

2.3 冠状动脉慢血流组各指标相关性分析结果 冠状动脉慢血流组E/A与E'呈现中度正相关，E'与hs-CRP呈中度负相关，E/E'与LA前后径呈高度正相关。见表3。

表3 冠状动脉慢血流组各指标相关性分析结果

3 讨论

冠状动脉慢血流现象是指在排除了心外膜冠状动脉狭窄等疾病的情况下，出现的冠状动脉远端血管对比剂灌注延迟的现象，这种现象是目前被公认存在的一种临床现象。

对于冠状动脉慢血流的发病机制目前尚不明确，还有待于进一步研究，既往曾经提出多个相关理论学说，如动脉硬化理论、内皮功能受损理论、血管内皮炎症理论、冠状动脉解剖理论、血小板理论以及代谢紊乱理论等[2]。Salusin-β主要从动脉粥样斑块中释放，它在动脉粥样硬化的发生发展中有着重要的促进作用。Akyüz等[3]研究者通过研究发现体质量指数（BMI）及Salusin-β可作为冠状动脉慢血流的预测因素，且Salusin-β同校正的 TIMI 帧数法平均TFC有着较好的相关性。UrotensinⅡ（UⅡ）为一种血管相关多肽，它在高血压、冠状动脉疾病及血管重塑等方面发挥着强力的缩血管作用。Şatıroğlu等[4]研究显示冠状动脉慢血流患者的UⅡ浓度明显高于冠状动脉造影阴性的患者，同时也发现冠状动脉慢血流与年龄、体质量指数、高血压有明确相关。感染已经被证实参与了血管内皮功能紊乱、动脉粥样硬化、冠状动脉慢血流等现象的病理生理过程。本研究结果提示，冠状动脉慢血流组与健康对照组两组间hs-CRP的差异有显著统计学意义，冠状动脉慢血流组hs-CRP显著升高。Kayapinar等[5]专家研究显示，冠状动脉慢血流（CSF）患者的超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平、纤维蛋白原水平明显高于冠状动脉造影阴性的健康对照组；hs-C反应蛋白水平与血浆白蛋白比值以及血浆单位蛋白原与血浆白蛋白比值亦明显高于健康对照组，研究显示二者为预测冠状动脉慢血流的显著有效指标。国内学者王汝意[6]关于瑞舒伐他汀对冠状动脉慢血流患者hs-CRP、TNF-α、IL-6的影响的研究显示，冠状动脉慢血流组经积极治疗后临床症状及上述指标均会下降，而给予瑞舒伐他汀治疗组下降更为显著，这也间接说明冠状动脉慢血流与hs-CRP、IL-6等炎症指标具有相关性。一项关于冠状动脉慢血流现象的危险因素与临床特征分析的研究发现体质量指数、同型半胱氨酸、纤维蛋白原均为冠状动脉慢血流现象的危险因素[7]。邱敏与徐少华[8]研究发现冠状动脉慢血流患者的脂蛋白相关磷脂酶A2及超敏C反应蛋白的水平显著高于健康对照组，且二者为冠状动脉慢血流的独立预测因子，其水平与冠状动脉慢血流的严重程度相关。

那么对于我们来说冠状动脉慢血流现象（CSF）到底是一种良性的存在，还是一种不良的预兆？针对这个问题Sadr-Ameli等[9]学者进行了相关研究，结果提示冠状动脉慢血流患者在未来更容易进展为动脉粥样硬化及阻塞性冠状动脉病变，因此我们不能仅仅认为冠状动脉慢血流是一种良性现象而不需要处理，相反对于这类人群我们应当给予相应的心血管一级和二级预防干预。赵春颖与李玉宏[10]应用二维斑点追踪技术（2D-STI）评价冠状动脉慢血流患者左心室整体及局部收缩及舒张功能的研究显示同健康对照组相比冠状动脉慢血流组患者的左室整体纵向应变相关指标、局部心肌应变指标、舒张早期纵向峰值应变率、舒张晚期纵向峰值应变率及应变现象舒张指数均有不同程度的降低，而两组之间左室射血分数及E/A比值无显著差异。哈生林等[11]国内学者通过研究冠状动脉慢血流患者的超声心动图特点发现冠状动脉慢血流患者的室间隔及左室后壁厚度、左室舒张末内径、右室前后径、肺动脉内径均大于健康对照组，而二尖瓣前向峰值流速（E峰）、主动脉瓣前向峰值流速均低于健康对照组。Wang等[12]的关于应用二维斑点追踪技术评估冠状动脉慢血流患者左室及右室收缩及舒张功能的研究结果提示，冠状动脉慢血流患者的左室舒张早期整体纵向峰值应变率（LSRe）、左室收缩期纵向峰值应变（LS）及应变率（LSRs）均低于健康对照组，而两组之间左室射血分数（LVEF）无显著性差异；对于右心功能，两组之间右室收缩期纵向峰值应变（RS）、应变率（RSRs）及右室面积变化率（FAC）无显著差异。另有学者研究显示，冠状动脉慢血流患者的反应左室舒张功能的指标如等容舒张时间明显长于健康对照组，而舒张晚期二尖瓣前向峰值流速则显著低于健康对照组[13]。

本项研究结果提示，同健康对照组相比冠状动脉慢血流患者的超敏C反应蛋白（hs-CRP）显著升高，左室舒张功能相关指标E/A（通过二尖瓣口的左室舒张早期前向峰值流速与左室舒张晚期前向峰值流速的比值）显著减低。然而此项研究的缺点是样本量不足，可能对结果有一定的影响，下一步我们会继续纳入病例进一步观察结果的变化。