糖尿病合并冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血管内皮功能的相关性分析
2021-08-06陈星雄
陈星雄
(广西河池市第一人民医院心血管内科 广西 河池 546300)
糖尿病、冠状动脉粥样硬化性心脏病均对人体全部血管有较大影响,糖尿病会诱发机体出现血管内皮功能异常,此也为诱发其他病变的基础;冠状动脉粥样硬化性心脏病也对机体血管内皮功能有一定损伤性,此为诱发心血管时间的独立因素之一[1]。报告显示[2],糖尿病、冠状动脉粥样硬性化心脏病、动脉硬化共同出现和发生并发症的关键则为机体内皮功能紊乱,其病理主要为内皮依赖性舒张功能异常。所以,临床可通过测定患者血管内皮功能评估糖尿病合并冠状动脉粥样硬化性心脏病患者的病变程度。已有报告证实,糖尿病患者合并冠状动脉粥样硬化性心脏病患者的血管内皮功能明显紊乱[3]。但目前此方面报告较少,此点仍然处于研讨中。现纳入我院2019年1月—2020年9月收治的100例糖尿病合并冠状动脉粥样硬化性心脏病患者和100例冠状动脉粥样硬化性心脏病患者对比论述此点,现报道如下。
1.资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2019年1月—2020年9月 期 间 收 治的100例糖尿病合并冠状动脉粥样硬化性心脏病患者作为观察组;另将同时期到院接受诊治的冠状动脉粥样硬化性心脏病患者100例作为对照组。(1)入选标准:①各患者均接受冠脉造影、心电图等方式检查确诊为冠状动脉粥样硬化性心脏病,观察组患者还满足《中国2型糖尿病防治指南(2017年版)》[4]中糖尿病判定标准;②病历资料齐全;③各患者均签字接受此次检查方式。(2)排除标准:①脑血管疾病者;②顽固性高血压者;③肝肾功能异常者;④纳入前3个月内出现急性心肌梗死者;⑤已接受相应治疗者。对照组:年龄40~78岁,平均年龄(59.3±2.3)岁,女性46例,男性54例;观察组:年龄41~77岁,平均年龄(59.8±2.1)岁,女性45例,男性55例。两组一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),有可比性。
1.2 方法
各患者均接受血清指标检测和血管内皮功能检测。
血清检查:抽取其空腹静脉血3 mL,检测其空腹血糖(GLU),用硝酸还原法检测其NO,用放射免疫法检测其ET-1,用酶联免疫吸附法测定其APN。
血管内皮功能检测:用超声仪(Phlipis Agilent SONOS 5500)做肱动脉二维超声,平卧,外展右上肢15°,肘上2~3 cm部位放置探头,显示并记录肱动脉图像,再做肢体导联心电图,记录R波,评估心动周期舒张末期功能,多次记录,取平均值。用反应性充血试验检测肱动脉内径,让其休息10 min,检测基础值(D0),再充气加压为300 mmHg,放气,检测肱动脉内径(D1),让其休息15 min左右,舌下含服0.5 mg硝酸甘油,5 min后,再次检测肱动脉内径(D2)。并根据所得数据计算肱动脉直径增加幅度(NID)=100×(D2-D0)/D0,计算反应性充血肱动脉内径增加幅度(FMD)=100×(D1-D0)/D0,可评估非依赖性血管舒张功能及内皮依赖性血管舒张功能。
1.3 指标判定
各患者血清指标检测和血管内皮功能检测,以及相应数值计算等,均由医院检验科和影像学科各2名专业且经验丰富的医生负责,若发生分歧,可讨论确定结果。
1.4 统计学方法
2.结果
2.1 两组患者NID、FMD、ET-1、NO、APN指标比较
观察组NID、ET-1高于对照组,FMD、NO、APN低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。
表1 两组患者NID、FMD、ET-1、NO、APN指标比较(±s)
表1 两组患者NID、FMD、ET-1、NO、APN指标比较(±s)
组别 例数 NID/% FMD/% ET-1/(ng·mL-1)观察组100 22.18±5.23 4.69±1.35 97.85±12.21对照组100 20.32±4.35 5.98±1.41 79.65±11.21 t 2.7342 6.6083 10.9800 P 0.0068 0.0001 0.0001组别 例数 NO/(μmol·L-1) APN/(mg·L-1)观察组100 35.26±10.32 6.15±1.02对照组100 47.69±10.21 8.69±1.03 t 8.5623 17.5222 P 0.0001 0.0001
2.2 各指标间相关分析
多元回归分析得知,FMD与NO、APN之间呈正相关(r=0.431、0.681,P<0.05),FMD与GLU、ET-1之间呈负相关(r=-0.275、-0.498,P<0.05)。
3.讨论
血管内皮功能血清因子NO可一定程度上保护人体血管,对血管平滑肌有松弛效果,促进扩张血管,让内皮细胞增殖和血小板聚集得到抑制,改善血管内血流状况[5]。ET-1对血管的收缩效果较为强烈,此为内皮细胞损伤和过度活跃的标志之一。血管内皮正常状况下,ET-1、NO两者将呈动态平衡状态,若血管内皮功能出现损伤,ET-1与NO之间的稳定性则被打破,动脉粥样硬化、血管内皮损伤的主要标志则为NO/ET-1比值降低[6]。糖尿病者机体血糖长时间增高,对线粒体氧化磷酸耦联有化解效果,eNOS活性被减低,降低NO指标,增多ROS生成量,进而损伤患者内皮功能[7]。APN指标与FMD指标存在密切关系。小鼠实验证实[8-9],小鼠体内脂联素基因缺陷者,其内皮依赖性血管舒张功能显著降低,进而表明APN可保护内皮依赖性血管舒张功能。但大部分糖尿病者均存在APN基因异常,造成机体中APN指标明显降低,因此,临床早期预测糖尿病疾病多通过测定APN指标进行判定,此也为预测冠状动脉粥样硬化性心脏病的独立危险指标之一[10-11]。本研究结果显示,观察组NID、ET-1高于对照组,FMD、NO、APN低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);多元回归分析得知,FMD与NO、APN之间呈正相关(r=0.431、0.681,P<0.05),FMD与GLU、ET-1之间呈负相关(r=-0.275、-0.498,P<0.05)。表明人体ET-1、NO、APN与血管内皮舒张功能存在密切关系。糖尿病者有无合并大血管并发症,APN指标均与NO指标之间有正性关系,而与ET-1之间为负性关系。所以,刺激机体分泌APN,增加NO指标,减少ET-1生成量,进而达到抑制心血管功能病变,保护血管内皮功能的目的。
综上,糖尿病合并冠状动脉粥样硬化性心脏病患者的血管内皮功能存在明显的紊乱,受空腹血糖、ET-1、NO、APN等因素影响,FMD指标发生变化,因此,临床可通过改善FMD指标,进而控制病变。