老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者肺部感染及影响因素分析

陈淑华，强鑫华

慢性阻塞性肺疾病（COPD）在老年人群中较为常见，该病破坏性较强，可对肺部组织造成不可逆性损坏，且病程长，病死率高[1]。COPD多发于老年人群，而患者长期处于缺氧和炎症状态，免疫功能较低，容易发生肺部感染，肺部感染也是造成COPD加重的重要因素，严重影响患者的生存质量[2]。本研究拟探讨老年COPD急性加重期患者肺部感染病原菌特点及影响因素，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 收集2017年1月至2020年3月浙江省湖州市第一人民医院收治的老年COPD急性加重期患者115例，纳入标准：（1）符合《慢性阻塞性肺疾病诊断指南》（2013年）相关诊断标准；（2）患者年龄≥60岁；（3）患者及家属同意参与本次研究，并签署知情同意书。排除标准：（1）合并心、肝及肾等严重疾病者；（2）近期接受类固醇及茶碱类等药物治疗者；（3）近1个月内有呼吸道感染者；（4）合并自身免疫系统疾病或恶性肿瘤者。

1.2 方法 采集患者清晨呼吸道深部新鲜痰液，迅速置于无菌管内送检。肺部感染诊断标准：痰培养致病菌数量≥105CFU/ml；胸部X线检查示存在下呼吸道感染。细菌药敏试验采用纸片扩散法（K-B法，购于杭州天和微生物试剂有限公司），结果判定参考2015年美国临床和实验室标准化协会（CLSL）药敏试验相关标准[3]。病原菌检测采用生物鉴定系统（法国生物梅里埃公司，VITEK-32），真菌实验采用APIAUX20试剂盒。

1.3 观察指标 观察患者肺部感染及病原菌分布情况，分析主要病原菌耐药情况。依据是否发生感染进行分组比较，分析年龄、性别、体质量指数（BMI）、病程、吸烟、合并慢性基础疾病、治疗方式及抗菌药物使用情况等的差异。

1.4 统计方法 数据采用SPSS 21.0软件分析，计量资料采用均数±标准差表示，采用t检验；计数资料采用2检验。危险因素分析采用Logistic回归分析。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 肺部感染和病原菌分布情况 115例患者中，发生肺部感染 30例（26.09%）；分离出病原菌49株，其中革兰阴性菌26株（53.06%），革兰阳性菌19株（38.78%），真菌4株（8.16%）。见表1。

表1 49株肺部感染病原菌分布情况 株（%）

2.2 耐药性分析 革兰阴性菌主要病原菌铜绿假单胞菌（10株）耐药率分别为庆大霉素80.00%，红霉素70.00%，左氧氟沙星40.00%，头孢呋辛40.00%，阿米卡星10.00%；肺炎克雷伯菌（9株）耐药率分别为庆大霉素77.78%，红霉素66.67%，左氧氟沙星44.44%，头孢呋辛33.33%，阿米卡星22.22%。革兰阳性菌主要病原菌金黄色葡萄球菌（8株）耐药率分别为左氧氟沙星87.50%，青霉素87.50%，氨苄西林62.50%，万古霉素12.50%；粪肠球菌（6株）耐药率分别为左氧氟沙星83.33%，青霉素83.33%，氨苄西林50.00%。

2.3 肺部感染单因素分析 吸烟、合并糖尿病、治疗方式（使用呼吸机和雾化吸入）及抗菌药物使用情况是老年COPD急性加重期患者肺部感染的危险因素（均P＜0.05）。见表2。

表2 年COPD急性加重期患者肺部感染的危险因素分析

2.4 独立危险因素分析 吸烟、合并糖尿病、治疗方式（使用呼吸机和雾化吸入）及抗菌药不合理使用均是老年COP D急性加重期患者肺部感染的独立危险因素（均P＜0.05），其中雾化吸入为保护因素。见表3。

表3 回归分析肺部感染的危险因素

3 讨论

COPD不仅会造成肺脏损伤，还会引起全身反应，诱发肺部感染[4]。随着年龄的增长，老年人自身机体功能衰退，免疫水平下降，肺部感染概率大大增加。因此探讨老年COPD急性加重期肺部感染情况及分析其危险因素具有重要的意义。本研究结果显示，115例患者中，30例（26.09%）发生肺部感染，共分离出病原菌49株，其中革兰阴性菌26株（53.06%），革兰阳性菌19株（38.78%），真菌4株（8.16%）。韦永刚等[5]研究认为，老年COPD急性加重期合并肺部感染较为常见，且以革兰阴性菌为主，不同种类病原菌耐药情况不同。赵美芳等[6]分析老年COPD合并肺部感染病原菌耐药情况，感染病原菌同样以革兰阴性菌为主，而不同种类病原菌耐药情况不一。本研究结果表明，肺部感染病原菌以革兰阴性菌为主，铜绿假单胞菌及肺炎克雷伯菌对庆大霉素及红霉素耐药率较高；革兰阳性菌主要病原菌金黄色葡萄球菌、粪肠球菌，对左氧氟沙星、青霉素、氨苄西林耐药率较高，与上述研究结果一致。

本研究结果显示，吸烟、合并糖尿病、治疗方式（使用呼吸机和雾化吸入）及抗菌药不合理使用均是老年COPD急性加重期患者肺部感染的独立危险因素（均P＜0.05），其中雾化吸入为保护因素。长期吸烟可刺激呼吸道感觉神经末梢，造成呼吸道分泌功能障碍，引起腺体分泌黏液增多，导致支气管黏膜净化功能受损[7]。此外，吸烟还能刺激炎性细胞，诱发气道炎症反应，影响肺部气体交换，增加细菌感染的风险[8]，与韦永刚等[5]研究观点一致。合并糖尿病患者内分泌代谢异常，容易造成肺部微循环障碍及微小血管病变，导致粒细胞趋化和黏附功能降低，局部免疫力下降，加大感染风险[9]。研究表明[10]，使用呼吸机是诱发肺部感染的危险因素，与本研究结果一致。抗菌药物的滥用，导致病原菌耐药性增强，加强了病原菌的生存能力，增加感染的风险[11]。本研究药敏实验也表明病原菌耐药率有所提高，且不同菌种对抗菌药耐药情况差异较大，增加了治疗的难度。雾化吸入是一种有效的局部给药措施，可抑制患者支气管收缩，促进气管内分泌物排出，改善气流受阻程度，有利于COPD急性加重期患者肺部感染控制窗提早出现[12]。综上所述，老年COPD急性加重期合并肺部感染患者应在尽早明确病原菌，选择合适抗菌药物治疗，同时针对感染的危险因素早期防控。