重组人脑利钠肽和硝普钠对急性心力衰竭患者心功能及NT-proBNP、cTnI、hs-CRP的调节

李牧文

(双峰县第二人民医院，湖南 娄底 417701)

急性心力衰竭是一种急性心脏综合征，是由心脏结构或功能异常造成心排血量急剧下降，引起肺淤血或组织、器官灌注不足引起的[1]，患者主要临床表现为严重喘憋、急性呼吸困难和出汗量增加等，病情进展后还有可能引起急性心源性休克[2]。资料显示，在我国心血管病总住院人数中心力衰竭患者占20%，死亡率高达40%[3]。由此可见，及时采取有效的措施治疗急性心力衰竭意义重大。重组人脑利钠肽(rh-BNP)是通过重组DNA技术制作的冻干制剂，其氨基酸序列、生物活性、作用机制与内源性脑利钠肽较为类似[4]。硝普钠是治疗急性心力衰竭的一线药物，但用药后硫氰酸盐堆积与交感神经系统反射性兴奋有可能会引起一些不良反应。有学者研究发现rh-BNP应用历史悠久，与硝普钠协同使用能增强血流动力学、炎性反应的改善效果[5]。基于此，现对91例急性心力衰竭患者单用硝普钠和联合采用硝普钠、Rh-BNP治疗的临床效果报告如下。

1 资料与方法

1.1一般资料：纳入我院2018年12月～2020年3月收治的91例急性心力衰竭患者为研究对象。入组标准：患者经X线、血流动力学等检查病情确诊，符合《中华医学会急性心力衰竭诊断与治疗指南》[6]中的相关诊断标准；心功能分级Ⅲ级～Ⅳ级；患者自愿签订知情同意书；研究上报本医院伦理委员会批准。排除标准：重要器官功能衰竭者；患有心包炎、先天性心脏病等心脏疾病者；过敏体质者；慢性炎性反应感染者。根据治疗方法不同将患者分为研究组51例和对照组40例。对照组中男25例，女15例；年龄57～76岁，平均(61.28±4.26)岁；疾病类型：5例心脏瓣膜病，10例急性心肌梗死，15例扩张型心肌病和10例缺血性心肌病；心功能分级：Ⅲ级16例，Ⅳ级24例。研究组中男30例，女21例；年龄58～75岁，平均(61.94±4.70)岁；疾病类型：8例心脏瓣膜病，12例急性心肌梗死，18例扩张型心肌病和13例缺血性心肌病；心功能分级：Ⅲ级37例，Ⅳ级14例。两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法：两组患者均行常规治疗，如强心、吸氧及采用利尿剂、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂类药物、血管紧张素转换酶抑制剂等。在此前提下对照组患者单用硝普钠(生产厂家：武汉人福药业有限责任公司；批准文号：国药准字H20065354)持续静脉滴注治疗，用药起始剂量为5 μg/min，间隔5 min增加5 μg；结合患者心力衰竭改善情况和血压水平对用药剂量进行调整，持续治疗3 d。研究组患者在对照组治疗基础上采用rh-BNP(生产企业：成都诺迪康生物制药有限公司；批准文号：国药准字S20050033)治疗，先行冲击治疗，给予1.5 μg/kg静脉推注，其后维持用药，用药剂量为0.007 5 μg/kg·min，持续用药3 d。

1.3观察指标：①比较两组患者治疗效果[7]：治疗后临床症状消失，心功能提高≥2级为显效；临床症状有所改善，心功能提高1级为有效；治疗后病情改善不明显或恶化为无效。②比较两组患者心功能：通过心脏彩超对患者左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)和左室收缩末期内径(LVESD)进行检测。③比较两组患者生化指标：采集患者的静脉血，通过NT-proBNP检测仪检测NT-proBNP水平；通过全自动C-反应蛋白测定仪检测hs-CRP水平；通过全自动生化分析仪测定cTnI水平。

2 结果

2.1两组患者治疗效果比较：对照组患者显效18例，有效15例，无效7例，治疗总有效率为82.50%；研究组患者显效24例，有效25例，无效2例，治疗总有效率为96.08%；两组治疗总有效率差异有统计学意义(χ2=4.638，P<0.05)。

2.2两组患者治疗前、治疗后心功能比较：治疗后两组患者心功能指标优于治疗前，且研究组优于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 两组患者治疗前、后心功能指标比较

2.3两组患者治疗前、治疗后生化指标比较：治疗后两组患者生化指标水平低于治疗前，且研究组低于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表2 两组患者治疗前、后生化指标比较

3 讨论

急性心力衰竭为临床常见病，其发病机制为：急性心脏病变造成心肌收缩力降低、心脏负荷增加以及心排血量急剧下降，反射性交感-肾上腺素兴奋促使外周血管收缩，肺循环充血引起肺水肿、肺淤血现象，同时合并心源性休克、器官组织灌注不足。急性心力衰竭病情凶险，若治疗不及时将会造成患者昏迷或死亡。以往抗急性心力衰竭药物规范性使用能在一定程度上缓解临床症状、血流动力学障碍，但无法使心室重构得到有效逆转，整体疗效存在局限性[8]。

硝普钠是一种血管扩张类药物，通过静脉使用后能快速达到血药浓度峰值，可直接扩张动脉与静脉平滑肌，使周围血管阻力减轻，并降低心脏负荷，使心排血量得到调节，进而控制临床症状与体征，达到改善病情的目的。rh-BNP是一种新型生物制剂，能结合过氧化酶体增殖物活化体激活鸟苷酸环化酶[9]，使肾脏、血管和心脏等组织细胞内环磷酸鸟苷浓度升高，进而舒张平滑肌细胞，扩张动静脉平滑肌，降低心室前后负荷。本研究结果显示，研究组患者治疗总有效率显著高于对照组，心功能指标改善效果明显好于对照组，表明与单用硝普钠相比，将硝普钠联合rh-BNP使用更有助于抑制病情进展，改善心功能。推测原因可能是rh-BNP能减少醛固酮、肾素分泌，降低交感神经、垂体后叶加压素活性，发挥出利尿、降压与排钠作用，使肾脏与血管血流动力学保持平衡，最终达到减轻心室前后负荷、提高整体疗效的目的。卢英霞,段立萍研究中对50例急性心力衰竭患者采用rh-BNP和硝普钠治疗后LVEDD为(58.67±2.34)mm、LVEF为(42.76±4.03)%[10]，与本研究中研究组取得的结果对比一致性好。本研究结果显示，研究组治疗后生化指标水平与对照组相比明显下降，进一步说明研究组制定的治疗方案实用性更强，能更有效地改善心肌损害，减轻炎性反应。BNP为人体内源性利钠肽，在病理因素引起的心功能受损时具有代偿性心脏保护作用。其作用机制为：①结合特异性钠尿肽受体，升高细胞内环磷酸鸟苷的浓度，并介导血管平滑肌松弛，降低肺毛细血管楔嵌压，还能抑制血管平滑肌增生、心肌纤维化，发挥出抗细胞分裂作用；②能提高肾小球滤过率，具有利尿、利钠功效，且对钾的排泄无影响；③能使交感神经活性受到抑制，进而减少内分泌因子分泌。

综上所述，急性心力衰竭患者联合采用rh-BNP和硝普钠治疗效果显著，建议进一步推广。