犬椎间盘脊椎炎致马尾综合征病例报告

陈立坤 , 解传涛 , 王佳尧 ， 谢富强

(1.中国农业大学动物医学院 ， 北京 海淀 100193 ; 2. 北京芭比堂望京动物医院 ， 北京 朝阳 100102)

马尾综合征是大型犬腰荐部位很常见的疾病，且雄性犬高发于雌性犬。马尾综合征患犬临床表现多样，主要症状为腰荐部位感觉过敏甚至轻瘫或瘫痪等，诊断基于病史和临床症状以及体格检查和神经学评估，病因包括多种，诊断需要X线检查或CT/MRI检查，腰荐结合处的椎间盘脊椎炎是马尾综合征的鉴别诊断之一。

椎间盘脊椎炎是脊椎的感染性疾病。此病具体发病机制有多种，病原常常通过血源性途径传播至椎间隙，且侵袭临近的椎体。该病主要发生于青年至中年犬。临床症状多变，从轻度的体温升高至轻瘫或瘫痪。发病部位常常位于L7～S1、颈椎后段、胸椎中段和胸腰结合处。X线即可诊断此病，但在疾病的早期或治疗监测过程中，CT相对X线更精确，MRI可精确提示是否存在椎旁脓肿或炎症蔓延的范围。

1只5岁雄性未绝育金毛犬因为渐进性轻瘫来本院就诊，体格检查及神经学检查怀疑为马尾综合征，经实验室检查及腰荐结合处X线检查，诊断引起马尾综合征的病因为腰荐结合处椎间盘脊椎炎，血液培养、尿液培养及药敏试验指导治疗用药，选择敏感抗生素成功治愈。引起犬轻瘫/瘫痪的病因很多，相对应的治疗方法也不同，并不是所有的病例都需要手术治疗或静养，故期待此文能为临床从业者提供一定参考，有些由于感染性/炎性疾病导致的轻瘫/瘫痪病例必需依赖抗生素治疗才可痊愈。

1 病例介绍

1.1 基本信息及病史 患犬为5岁金毛犬，雄性未绝育，体重41.6 kg。3周前开始不愿起卧及活动，双后肢渐进性轻瘫。

1.2 检查及诊断流程

1.2.1 体格检查及神经学评估 患犬体格检查未觉明显异常。神经学评估结果：双前肢均未觉明显异常；双后肢可行走但轻瘫表现，双后肢本体感受减弱，右后肢较严重，双侧膝跳反射正常，回缩反射减弱，会阴反射减弱到消失，膜反射正常，腰荐椎结合处触诊疼痛。

1.2.2 初步诊断计划 鉴于以上体格检查及神经学评估结果，病变定位在腰荐结合处，考虑大型犬马尾综合征。马尾综合征的病因很多，鉴别需要基础实验室检查(血常规及血清生化检查)及腰荐结合处的X线检查进行初步排查。

1.2.2.1 实验室检查 对患犬进行实验室检查，血常规检查结果见表1，血清生化检查结果见表2。血常规检查结果显示，白细胞总数及中性粒细胞增多，提示患犬存在系统性炎症。血清生化结果显示，谷草转氨酶(AST)和肌酸激酶(CK)轻度升高，结合患犬轻瘫运动功能障碍的病史，提示可能存在轻度肌肉损伤。

表1 患犬血常规检查

表2 患犬血清生化检查

1.2.2.2 腰荐结合处X线检查 患犬腰荐结合处右侧位及腹背位X线片(图1)提示：右侧位X线片显示腰荐结合处椎体排列尚可，局部密度升高，椎间隙影像不清且密度升高，L7尾侧及S1头侧椎体边缘不平滑不规则，可见局灶性骨溶解病灶，并可见溶解病灶边缘密度升高(骨硬化)。腹背位X线片显示:L7尾侧及S1头侧椎体边缘欠清晰，L7椎体尾侧中间及偏左侧可见局灶性不规则骨密度降低(细箭头所示)；双侧髋关节关节间隙轻度增宽，双侧髋臼偏浅，双侧髋关节Nordberg’s角均<105°，双侧髋臼覆盖股骨头的覆盖率约50%，双侧股骨颈边缘欠平滑(粗箭头所示)，均可见衣领线(三角形所示)；其他可见椎体排列及骨骼形态未见明显异常。腰荐结合处X线检查诊断为椎间盘脊椎炎。髋关节X线检查诊断为轻度髋关节发育不良继发退行性病变。

图1 患犬腰荐结合处右侧位(A)及腹背位(B)X线片细箭头:第7腰椎尾侧终板局灶性不规则骨密度降低； 粗箭头：双侧股骨颈边缘欠平滑，股骨颈增粗； 三角号：股骨颈的衣领线

1.2.3 进一步诊断计划 髋关节发育不良与犬现有症状不符，认为是意外发现。患犬马尾综合征是由腰荐结合处的椎间盘脊椎炎引起，但椎间盘脊椎炎的病因需要进一步检查。腰荐结合处的椎间盘脊椎炎一般首先要考虑源于泌尿生殖道的感染通过血源性传播引起，所以要进行尿液检查、培养及血液培养、穿刺病变部位进行细胞学检查及培养，并通过药敏试验制定治疗计划。

1.2.3.1 血液培养、尿液检查及培养、药敏试验 由于患犬主人不同意，很遗憾未能进行病变部位穿刺取样。血液培养：培养72 h，血平板和麦康凯培养基均未见可视菌落。患犬尿液检查结果见表3。尿液检查结果显示，膀胱内球菌感染且出现白细胞和红细胞，提示尿液感染伴出血，尿蛋白升高考虑尿液中有血液和细胞成分所致。尿液培养：膀胱穿刺尿液培养24 h，血平板长出大量菌落，达2.3×105CFU/mL。菌落形态分为2种，分别为：1号菌革兰阳性球菌(溶血)；2号菌革兰阴性杆菌。尿液药敏试验结果见表4。

表3 患犬尿液检查

表4 药敏试验结果

1.3 治疗及转归 根据药敏试验，使用阿莫西林克拉维酸进行治疗，可见患犬症状改善：治疗3 d后患病部位疼痛感减轻，可行走时间加长，之后的持续治疗过程中，行走时间渐进性加长，本体感受及会阴反射、回缩反射慢慢恢复，治疗45 d时，患犬已完全恢复病前的状态。治疗期间，监测血常规，炎症指标好转。监测尿检未见明显泌尿道感染迹象，尿液培养未见明显病原菌。腰荐结合处的X线片持续监测显示：治疗后第17天(图2)腰荐部位终板骨骼破坏较之前加重，骨骼边缘模糊不清晰；治疗3个月后(图3)骨硬化或增生减轻，终板破坏减轻，骨骼边缘清晰，且之后犬再复查X线片，腰荐结合处影像一直停留于此，未再恶化。

图2 治疗17 d后患犬腰荐结合处右侧位X线片

图3 治疗3个月后患犬腰荐结合处右侧位X线片

2 讨论

现在国际上越来越多的学者将马尾综合征称为退行性腰荐狭窄，在过去40年又称为：马尾神经压迫、腰荐狭窄或腰荐疾病、腰荐不稳定，所有的名称都提示不同原因引起的马尾神经的压迫，最终导致临床症状。马尾神经起源于脊髓圆锥及脊髓最尾侧，由脊神经L6、L7、S1～S3及Cd1～Cd5组成，周围任何组织异常都可能引起马尾神经压迫或影响马尾神经血液供应，所以马尾综合征的发病原因很多，包括：椎间盘突出、腰荐不稳定、先天性移行椎、马尾神经周围软组织增生(韧带/关节囊等)、马尾神经血供异常(如纤维软骨栓塞等)，其中最常见的病因是椎间盘突出[1]。文中报道病例腰荐部位发生椎间盘脊椎炎，马尾神经周围的炎症导致血供异常，且椎间盘脊椎炎造成椎间盘周围组织的肿胀/增生，从而对马尾神经造成压迫，引起马尾综合征。马尾综合征常发生于大型犬，工作犬多发。主要由于大型犬椎间盘更易受到退行性变化或不稳定影响，导致II型椎间盘突出风险更大[1]。

马尾综合征病患由于马尾神经受压迫的程度不同而临床表现不一。最初的症状为腰荐部位的疼痛，动物不愿行走，蹲卧起立困难且表现疼痛，拒绝爬高和跳跃，尾巴下垂；随着病程的发展，动物可能会由于L7和/或S1神经压迫导致放射性神经痛，表现为所谓的神经根症状即非负重后肢跛行，甚至有些患犬表现为轻瘫，后肢走路拖拽以及大小便失禁。临床检查时，患犬触诊腰荐结合处或按压腰部、抬尾巴均表现疼痛，但注意区分腰荐部位疼痛还是髋关节引起的疼痛。神经学检查提示后肢本体感受减弱及LMN症状，由于坐骨神经受影响，所以坐骨神经传导的后肢回缩反射减弱，即进行回缩反射检查时，跗关节不能完全屈曲[2]。本病例中患犬就诊时表现疼痛及轻瘫，符合马尾综合征的诊断。具体引起马尾综合征的病因还有待于进一步检查。虽然对于此类病例，高级影像学检查如CT/MRI诊断更精确，但考虑到经济及方便快捷等方面，优先选择基础影像学检查X线检查，脊柱的X线检查可以排查有无脊椎外伤、骨折、脱位、肿瘤及感染性病变，如果通过X线检查没有得到与临床症状相对应的诊断，则考虑高级影像学进一步检查[3]。本病例中，腰荐部位X线检查即诊断为椎间盘脊椎炎。

椎间盘脊椎炎是脊椎椎间盘的炎症或感染及临近终板和椎体的骨髓炎。最常见的感染是细菌感染，最常分离到的细菌是革兰阳性葡萄球菌，其次较常分离到的细菌包括：链球菌、大肠杆菌、布鲁氏杆菌。也有关于真菌感染的报道。椎间盘脊椎炎最常来源于微生物的血源性传播，先感染椎间盘再蔓延至临近椎体。主要的感染源包括：泌尿生殖道、皮肤或牙病及心内膜炎，然而，临床中常常无法鉴定最原始的感染部位。除此之外，异物的移行(尤其是植物如草芒)、机体器官脓肿的蔓延、医源性创伤及硬膜外感染都有可能引起椎间盘脊椎炎。免疫抑制状态的动物感染椎间盘脊椎炎的风险更大[4-5]。文中报道病例，患犬血液培养阴性，考虑真阴性或由于采集血液样本量小及培养技术等方面的缺陷出现的假阴性。患犬尿液检查可见大量球菌，尿液培养可见大量革兰阳性球菌及革兰阴性杆菌。

椎间盘脊椎炎常发于青年至中年犬，大型犬高发，且雄性犬及纯种犬高发，罕见于猫。最常发病的部位包括颈椎、腰椎及腰荐结合处。文中报道病例为青年雄性大型纯种犬，符合椎间盘脊椎炎的流行病学。患犬发病部位位于腰荐结合处，也是大型犬椎间盘脊椎炎最常发病部位，推测其原因：(1)腰荐结合处血供较丰富；(2)在犬正常活动期间，腰荐结合处的血管发生被动的间歇性的闭塞，导致血流淤滞；(3)由于骨盆的稳定性，腰荐结合处在活动期间成为最大受力位置，较容易发生微骨折病变。微骨折、细菌定植、脊椎终板血供的异常成为腰荐结合处患病的风险因素[4]。

椎间盘脊椎炎患病动物临床表现不一，常常呈慢性渐进性加重病程。非特异性的临床症状包括：精神沉郁、厌食、体温升高、体重减轻，其他相关症状最初为疼痛、拱腰、拒绝行走等，随着病程的加重，患病动物会出现共济失调、轻瘫甚至瘫痪[6]。

椎间盘脊椎炎主要通过影像学检查进行诊断，包括X线、CT、MRI及脊髓造影、核闪烁扫描。由于X线检查可获得性高、方便快捷、便宜且无侵入性，成为被普遍接受和欢迎的检查方式。椎间盘脊椎炎的X线征象包括：椎间盘相邻终板及椎体同心圆样骨溶解，椎间盘被破坏导致椎间隙变窄，在溶解病灶边缘出现骨硬化及骨增生，但由于椎间盘脊椎炎常常导致病变部位脊椎不稳定，所以常常在病变部位看到椎体腹侧起止点病(即所谓的骨刺或骨桥)。但X线征象往往滞后于临床症状的改变，所以在疾病早期可能X线影像正常，在疾病治疗过程中，症状明显好转但重复监测的X线征象恶化，疾病造成的骨骼破坏及增生是不可逆的，所以即使临床治愈，但病变仍会存在，只是不再继续恶化。椎间盘脊椎炎的CT征象与X线征象相似，但CT对于骨骼病变的评估及定位更精确，能更早诊断此病，而且可CT引导病变部位取样进行细胞学检查及培养，从而进一步诊断疾病及指导治疗方案。MRI也越来越多的应用于小动物临床来诊断此病，MRI对于评估病变部位软组织病变(病变严重程度及累计范围等)相对更精确，但由于其可获得性差、昂贵、需麻醉、耗时长，所以目前国内使用相对较少[6]。文中报道病例，X线检查即可得出诊断，畜主考虑到经济、麻醉等方面因素，未能进行CT及CT引导取样操作。

椎间盘脊椎炎的治疗原则主要为内科治疗(即长期使用敏感且能渗透进入椎间盘的抗生素)及支持治疗(包括止疼、维持营养及水合状态、复健等)，病变特别严重导致脊椎不稳定的少数病例需要外科固定。敏感抗生素的选取原则为病变部位(椎间盘物质)或原发病变部位(泌尿生殖道等)取样，进行培养及药敏试验。治疗过程中，监测临床症状改善情况及影像学变化，反复进行病变部位(椎间盘物质)或原发病变部位(泌尿生殖道等)取样进行培养监测治疗效果[1]。本病例中，由于发病位置位于腰荐结合处，临近泌尿生殖道，且考虑到统计数据显示大多数椎间盘脊椎炎的主要感染源来自泌尿生殖道，遂推测本病例可能是由于泌尿生殖道的感染经血源性传播途径感染至椎间盘及其周围组织，所以进行了尿液培养及血液培养，选取敏感抗生素进行治疗，治疗后症状很明显好转，治疗过程中监测尿检及培养结果都为阴性，X线征象最终趋于稳定，不再恶化，但需继续使用抗生素至少4～6周。椎间盘脊椎炎疾病预后良好[4]。