前列地尔治疗一氧化碳中毒的效果及心肌保护作用分析

温珊珊

一氧化碳中毒（CMP）是我国诸多县城、农村冬季生产、生活中较为多见的中毒事件，近年来随着北方城市及大部分县城冬季供暖问题已得到较好解决，其发病态势呈缓和趋势[1]，但仍有部分乡村、山区仍以碳火作为主要取暖方式，加之房屋通风不足，冬季CMP发生率仍处于较高水平[2]。临床研究显示，中、重度CMP患者常伴随不同程度的心脑部位损伤，出现严重的意识障碍、心律失常，甚至引起患者死亡[3]。目前临床已对CMP引起的心肌损伤、肾损伤逐渐重视[4]。前列地尔作为临床治疗CMP的主要药物，其在改善此类患者组织供血方面效果显著，但有关其在心肌保护、肾脏保护方面的研究较少[5]。本研究将进一步探究前列地尔治疗CMP的效果及心肌保护作用，现报道如下。

1 材料与方法

1.1 一般资料选取2019年1～12月我院收治的80例CMP患者，随机分为观察组和对照组，各40例。纳入标准：①存在一氧化碳接触史，且符合CMP相关诊断标准[6]；②成年患者；③肌张力上升，神经系统病理征呈阳性。排除标准[7]：①入院时已进展至多器官衰竭阶段；②合并脑部创伤、脑膜炎等疾病；③合并慢性心力衰竭或慢性肾脏疾病。观察组男23例，女17例；年龄21～73岁，平均（43.41±11.15）岁；昏迷时间5～26h，平均（11.21±2.36）h；既往病史：脑梗死6例，冠心病11例，高血压9例，糖尿病7例。对照组男21例，女19例；年龄23～75岁，平均（44.10±10.58）岁；昏迷时间4～26h，平均（11.15±2.48）h；既往病史：脑梗死4例，冠心病13例，高血压7例，糖尿病8例。两组患者一般资料比较差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法对照组采用常规高压氧治疗方案[8]，即于诊断结果确定后1h内实施高压氧治疗1次，将压力设置为0.2MPa，并于12h后再实施1次，随后将治疗频次调整至1次/d。治疗持续7d。观察组在对照组治疗基础上，予以前列地尔注射液（北京赛升药业股份有限公司，国药准字H11022109，100μg×5支注射剂）10μg+10ml生理盐水缓慢滴注，1次/d，治疗持续7d。

1.3 指标检测方法分别于治疗前及治疗7d后抽取患者外周静脉血5ml，以肝化学法检测尿素氮（BUN）、血清肌酐（SCr）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平，以双抗体夹心酶标免疫分析法检测血清胱抑素-C（Cys-C），以白蛋白结合钴实验法检测缺血修饰白蛋白（IMA）水平，以荧光免疫法测定B型脑钠肽（BNP）、肌红蛋白（Myo）、肌钙蛋白I（cTnI）水平，以心电图监测配合Bazetts公式测算QTc间期，以超声诊断仪测定左室射血分数（LVEF）。

1.4 观察指标观察治疗前及治疗7d后两组患者心功能（QTc间期、BNP、LVEF）、肾功能（BUN、SCr、Cys-C），观察治疗前及治疗24h后两组心肌损伤相关指标（IMA、Myo、cTnI、CK-MB）。

1.5 统计学方法采用SPSS 21.0软件分析数据，计量资料以±s表示，组间比较采用独立样本t检验，组内同期比较采用配对t检验，P＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组心功能比较治疗7d后，两组QTc间期、BNP均较术前显著下降（P＜0.05），LVEF均较术前显著升高（P＜0.05），但组间差异均无统计学意义（P＞0.05），见表1。

表1 两组QTc间期、BNP、LVEF比较（±s）

表1 两组QTc间期、BNP、LVEF比较（±s）

组别例数QTc间期（ms）BNP（pg/ml）LVEF（%）观察组治疗前40447.34±19.31126.44±27.4654.37±5.39治疗7d后40430.44±9.2457.49±9.2362.52±6.28 t 4.99315.0524.699 P ＜0.001＜0.001＜0.001对照组治疗前40445.24±18.97124.36±29.3954.35±5.01治疗7d后40433.19±10.0961.51±10.7260.83±6.17 t 3.54612.7065.156 P ＜0.001＜0.001＜0.001 t组间1.2711.7971.214 P组间0.2070.0760.228

2.2 两组肾功能比较治疗7d后，两组BUN、SCr、Cys-C水平均较治疗前显著降低，且观察组明显低于同一时间对照组（P＜0.05），见表2。

表2 两组BUN、SCr、Cys-C水平比较（±s）

表2 两组BUN、SCr、Cys-C水平比较（±s）

组别例数BUN（mmol/L）SCr（μmol/L）Cys-C（mg/L）观察组治疗前409.34±2.3176.44±19.460.96±0.39治疗7d后404.44±1.2451.49±11.230.54±0.19 t 11.8207.0236.123 P＜0.001＜0.001＜0.001对照组治疗前409.06±2.4077.21±19.580.98±0.41治疗7d后405.62±1.3259.57±14.720.67±0.24 t 7.9434.5544.126 P ＜0.001＜0.001＜0.001 t组间4.1202.7602.685 P组间＜0.0010.0070.008

2.3 两组心肌损伤相关指标比较治疗24h后，两组IMA、Myo、cTnI、CK-MB水平均较治疗前显著降低，且观察组明显低于同一时间对照组（P＜0.05），见表3。

表3 两组IMA、Myo、cTnI、CK-MB水平比较（±s）

表3 两组IMA、Myo、cTnI、CK-MB水平比较（±s）

组别例数IMA（U/ml）Myo（ng/ml）cTnI（ng/ml）CK-MB（mg/ml）观察组治疗前4087.58±11.25113.39±16.270.68±0.1260.14±8.25治疗24h后4064.53±9.7390.92±12.180.50±0.0842.36±6.79 t 9.8016.9927.98310.524 P ＜0.001＜0.001＜0.001＜0.001

续表3

3 讨论

CMP主要由含碳物质不完全燃烧生成的产物引发，患者因血红蛋白与一氧化碳大量结合而出现缺氧症状[9]，且多伴随脑水肿、肺水肿、心率失常及呼吸抑制等症状，部分重度CMP患者面临较凶险的预后，急需得到有效治疗[10]。

前列地尔在临床应用中已趋于成熟，其主要通过激活腺苷酸环化酶，提高环磷酸腺苷在血小板中的表达水平，使血栓素A的释放受到明显抑制，使血小板凝集现象减少，从而预防血栓形成[11]。该药亦可使红细胞变形能力改善，降低红细胞通过毛细血管的难度，从而使患者血液黏稠度下降，微循环情况得到进一步改善[12]。相关研究表明，该药可使表皮生长因子在缺血区域的表达升高，利于血管旁路建立，同时亦可改善患者心肌、肾脏再灌注损伤情况[13]。本研究中，治疗7d后，两组QTc间期、BNP水平亦呈现下降趋势，LVEF呈升高趋势，观察组变化幅度略大，但差异不显著，提示前列地尔治疗CMP可有效改善患者心功能，原因在于该药可通过发挥其抗血栓、改善血流动力学的作用有效纠正心肌缺血，使患者心肌缺血缺氧状态得到改善，心室复极时间明显缩短，QTc间期明显缩短；而BNP在心室容量负荷过大的情况下由心室肌细胞分泌，且具有较高的表达水平，而随着前列地尔对患者血流灌注状态的调整，其水平可明显降低，同时LVEF随着心室负荷变化亦明显升高。

相关研究指出，CMP患者多因心肌收缩功能下降而造成血流动力学改变，配合患者中毒症状，进一步加剧其心肌缺血、缺氧[14]；此时患者全身各组织肌细胞均可受到一定程度影响，而随着肌细胞持续损伤，部分细胞发生溶解后可造成大量CK、Myo、尿酸释放入血，引起肾功能损伤。而随着血红蛋白与一氧化碳的结合，心肌细胞缺血状态加重，其表面离子通道出现明显的功能异常，进而引起心肌细胞溶解[15]，相关心肌损伤指标表达明显增高。本研究中，治疗7d后，两组BUN、SCr、Cys-C水平均呈下降趋势，而治疗24h后，两组IMA、Myo、cTnI、CK-MB水平亦呈降低趋势，观察组下降幅度均大于对照组，提示前列地尔治疗CMP可有效减轻患者早期心肌损伤，改善肾功能，原因在于前列地尔可通过改善机体血流灌注，使组织细胞缺血、缺氧现象得到有效改善，从而减少各类肌细胞溶解现象，在发挥心肌保护作用的同时减少肌细胞溶解产物造成的肾功能损伤。

综上所述，对CMP患者应用前列地尔可取得满意疗效，使患者心、肾功能得到有效改善，并减少心肌损伤。