沙库巴曲缬沙坦治疗难治性心力衰竭的有效性分析

程海生 董德怀

心力衰竭是一种十分常见的心血管疾病,具有较高的发病率与死亡率［1］。所谓的难治性心力衰竭主要是指采用一般治疗措施后无明显好转的疾病状态,在临床中又被称之为顽固性心力衰竭,会产生严重的不良影响［2］。通过临床研究表明,由于难治性心力衰竭的病情复杂,因此需要依据患者的不同情况予以个性化治疗,以往非药物治疗方式虽然能够获得一定的效果,但效果有限,医生转而开始使用药物方式进行治疗［3］。由于缺少有效的治疗药物,以往仅能够使用常规的抗心力衰竭治疗药物,然而通过对患者的临床效果进行观察可知,常规药物的治疗效果欠佳［4］。随着药物研究的不断深入,目前临床中沙库巴曲缬沙成为常用的治疗药物,能够获得良好的治疗效果［5］。本文将探讨沙库巴曲缬沙坦治疗难治性心力衰竭的有效性。现报告如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 选取2018 年5 月～2020 年2 月本院收治的68 例难治性心力衰竭患者作为研究对象,采用随机数字表法分为对照组和试验组,每组34 例。对照组中男20 例,女14 例；平均年龄(63.3±4.9)岁；9 例缺血性心肌病,7 例扩张型心肌病,5 例风湿性心脏病,8 例肺源性心脏病,5 例先天性心脏病。试验组中男21 例,女13 例；平均年龄(63.9±5.1)岁；8 例缺血性心肌病,6 例扩张型心肌病,4 例风湿性心脏病,7 例肺源性心脏病,9 例先天性心脏病。两组患者性别、年龄等一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。

1.2纳入标准 ①均符合难治性心力衰竭的临床诊断标准［6］；②纽约心脏协会(NYHA)分级均为Ⅲ级或Ⅳ级；③均获得家属的完全同意。

1.3排除标准 ①治疗前患者的血压＜70/100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)；②存在严重的肝肾功能不全情况；③患有内分泌疾病、气胸、心脏压塞、肥厚型梗阻性心肌病与急性心肌梗死等疾病。

1.4方法 两组患者入院后均采取吸氧、卧床休息、抗血小板、调脂、降压、强心、利尿、扩血管等基础性治疗。对照组患者给予常规抗心力衰竭治疗,即为患者使用血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体阻滞剂、β 受体阻滞剂等治疗,并依据患者的实际情况决定药物的使用剂量,连续治疗3 个月。试验组患者给予沙库巴曲缬沙坦(北京诺华制药有限公司,国药准字J20190001,规格：50 mg)治疗,口服,起始剂量为2 次/d,50 mg/次；若患者耐受,并且收缩压保持在90～100 mm Hg 以上,则服用2～4 周后可将剂量加倍,连续治疗3 个月。

1.5观察指标及判定标准 ①比较两组患者治疗前及治疗3 个月后的LVFS、LVEF、6MWD、NT-proBNP。使用免疫比浊法对NT-proBNP 进行检测,使用彩色超声诊断仪对LVFS、LVEF 进行检测。②比较两组患者治疗前及治疗3 个月后的肾功能指标(CREA、BUN)、电解质(K+、Na+)水平。使用全自动生化分析仪进行检测。③比较两组患者治疗前及治疗3 个月后的LVEDD、收缩压、24 h 尿量、心率、血氧饱和度。使用超声心动图进行检测。④比较两组患者临床疗效,疗效判定标准［7］：临床症状消失,心功能提升≥2 级为显效；临床症状有所缓解,心功能提升1 级为有效；临床症状未缓解为无效。总有效率=显效率+有效率。⑤比较两组患者不良反应发生情况,包括低血压、低血钾、皮疹等。

1.6统计学方法 采用SPSS20.0 统计学软件对研究数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差()表示,采用t 检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P＜0.05 表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1两组患者治疗前及治疗3 个月后LVFS、LVEF、6MWD、NT-proBNP 比较 治疗前,两组患者LVFS、LVEF、6MWD、NT-proBNP 比较差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗3 个月后,试验组患者LVFS、LVEF 高于对照组,6MWD长于对照组,NT-proBNP低于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

表1 两组患者治疗前及治疗3 个月后LVFS、LVEF、6MWD、NT-proBNP 比较()

表1 两组患者治疗前及治疗3 个月后LVFS、LVEF、6MWD、NT-proBNP 比较()

注：与对照组治疗3 个月后比较,aP＜0.05

2.2两组患者治疗前及治疗3 个月后肾功能指标、电解质水平比较 治疗前及治疗3 个月后,两组患者CREA、BUN、K+、Na+水平比较差异无统计学意义(P＞0.05)。见表2。

表2 两组患者治疗前及治疗3 个月后的肾功能指标、电解质水平比较()

表2 两组患者治疗前及治疗3 个月后的肾功能指标、电解质水平比较()

注：两组比较,P＞0.05

2.3两组患者治疗前及治疗3 个月后LVEDD、收缩压、24 h 尿量、心率、血氧饱和度比较 治疗前,两组患者的LVEDD、收缩压、24 h 尿量、心率、血氧饱和度比较差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗3 个月后,试验组患者的24 h 尿量、血氧饱和度明显高于对照组,LVEDD 明显短于对照组,收缩压、心率明显低于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05)。见表3。

表3 两组患者治疗前及治疗3 个月后LVEDD、收缩压、24 h 尿量、心率、血氧饱和度比较()

表3 两组患者治疗前及治疗3 个月后LVEDD、收缩压、24 h 尿量、心率、血氧饱和度比较()

注：与对照组治疗3 个月后比较,aP＜0.05

2.4两组患者临床疗效比较 试验组患者的治疗总有效率为97.06%,高于对照组的76.47%,差异具有统计学意义(P＜0.05)。见表4。

表4 两组患者临床疗效比较［n(%)］

2.5两组患者不良反应发生情况比较 试验组患者的不良反应发生率为5.88%,低于对照组的32.35%,差异具有统计学意义(P＜0.05)。见表5。

表5 两组患者不良反应发生情况比较［n(%)］

3 讨论

难治性心力衰竭在临床中十分常见,对患者的生命安全具有较大的不良影响,对于该类患者而言,由于已是各种心脏疾病发展的终末阶段,因而若单纯使用常规心力衰竭治疗方式,则无法获得良好的治疗效果,甚至还会造成更加严重的不良后果［8,9］。

随着研究的深入及医学技术条件的不断改进,目前临床中多使用沙库巴曲缬沙坦进行治疗。该药物是一种血管紧张素受体——脑啡肽酶抑制剂药物,其主要的成分为沙库巴曲与缬沙坦,并且二者的配比比例为1∶1［10］。通过临床研究表明,该药物具有有双重抑制作用,当前体药物沙库巴曲进入体内后,其将会代谢成有活性的脑啡肽酶抑制剂LBQ657,能够对脑啡肽酶进行有效抑制,并且降低利钠肽的降解,从而有效提升利钠肽浓度,起到良好的扩张血管、降低血压、抑制心肌肥厚的效果；并且通过研究还发现,沙库巴曲还能够对肾素与醛固酮(ALD)的释放进行有效的抑制,进而有效减轻低心脏前后负荷,对心室重构进行改善［11］。而另外的缬沙坦能够对肾素-血管紧张素-醛固酮系统进行抑制,并且能够拮抗血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1 型受体、抑制AngⅡ,起到良好的扩张血管与促进尿钠排泄的效果,从而能够有效对抗心力衰竭［12］；除此之外,通过研究发现,缬沙坦还能够对交感神经系统进行抑制、降低ALD 水平,抑制心肌纤维化,使患者获得逆转心肌重塑作用［13］。通过结果可知,使用沙库巴曲缬沙坦进行治疗后,患者的LVFS、LVEF、6MWD、24 h尿量、血氧饱和度明显升高,NT-proBNP、收缩压、心率明显降低,LVEDD 明显缩短,并且临床治疗总有效率明显较高,不良反应发生率明显较低,提示沙库巴曲缬沙对于难治性心力衰竭具有有效的作用。

综上所述,沙库巴曲缬沙坦治疗难治性心力衰竭具有显著的临床效果,不仅能够有效提升患者的LVFS、LVEF、6MWD、24 h 尿量、血氧饱和度水平,同时能够降低NT-proBNP、收缩压、心率及不良反应发生率,缩短LVEDD,可作为首选的治疗药物。