冠心病患者血清Lp-PLA2、Hcy水平变化及临床意义

董一真

（河南省许昌市人民医院检验科 许昌461000）

冠心病是临床上多发的心血管疾病，发病机制复杂多样，涉及代谢、炎症、损伤等多种因素，至今尚未有定论[1]。研究表明，脂蛋白相关磷脂酶A2（Lipoprotein-Associated Phospholipase A2,Lp-PLA2）能损伤血管内皮，促进冠脉粥样硬化，而同型半胱氨酸（Homocysteine,Hcy）是心血管疾病独立危险因素[2]。基于此，本研究探讨了冠心病患者血清Lp-PLA2、Hcy水平变化及临床意义。现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料 将2017年1月～2019年1月收治的84例冠心病患者纳入研究，根据稳定型心绞痛（Stable Angina Pectoris,SAP）、不稳定型心绞痛（Unstable Angina Pectoris,UAP）、心 肌 梗 死（Myocardial Infarction,AMI）疾病类型分为SAP组、UAP组、AMI组，各28例，并将同期28例体检健康者作为对照组。SAP组男16例，女12例；年龄60～78岁，平均年龄（68.40±2.73）岁；病程2～10年，平均病程（3.59±2.22）年。UAP组男15例，女13例；年龄61～79岁，平均年龄（68.58±2.76）岁；病程3～11年，平均病程（3.56±2.38）年。AMI组男14例，女14例；年龄62～78岁，平均年龄（68.45±2.72）岁；病程2～10年，平均病程（3.57±2.24）年。对照组男16例，女12例；年龄61～80岁，平均年龄（68.48±2.66）岁。各组一般资料比较无明显差异（P＞0.05）。本研究经医院医学伦理委员会通过，且患者及其家属了解并同意。纳入标准：冠心病患者均符合冠心病诊断标准及临床分型[3]。排除标准：合并其他心脏疾病者；合并严重肝肾功能不全者；合并恶性肿瘤者；合并糖尿病等严重代谢性疾病者；妊娠、哺乳期女性。

1.2 研究方法 采集所有研究对象清晨空腹静脉血5 ml，用全自动生化仪（TBA-2000FR，日本东芝）检测血清Lp-PLA2水平，用酶联免疫吸附法检测血清Hcy水平，相关操作流程均严格参照仪器和试剂说明书，实验试剂盒均购自上海研盟生物科技有限公司。对所有冠心病患者进行1年的门诊、电话随访，记录心血管事件发生情况，包括急性心肌梗死及再梗死、恶性心律失常、心功能不全、猝死，根据是否发生心血管事件分为事件组与非事件组，比较两组血清Lp-PLA2、Hcy水平。

1.3 统计学方法 用SPSS20.0统计学软件处理数据，计量资料以（±s）表示，采用t检验，计数资料用%表示，采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 各组血清Lp-PLA2、Hcy水平比较 SAP组、UAP组、AMI组血清Lp-PLA2、Hcy水平明显高于对照组（P＜0.05）；AMI组血清Lp-PLA2、Hcy水平明显高于SAP组、UAP组（P＜0.05）。见表1。

表1 各组血清Lp-PLA2、Hcy水平比较（±s）

表1 各组血清Lp-PLA2、Hcy水平比较（±s）

注：与对照组比较，*P＜0.05；与SAP组、UAP组比较，#P＜0.05。

组别 n Lp-PLA2（U/L） Hcy（μg/ml）SAP组UAP组AMI组对照组28 28 28 28 446.52±98.25*452.42±96.48*776.93±118.26*#230.24±95.68 14.84±4.25*16.81±6.95*21.97±8.26*#9.29±4.57

2.2 冠心病患者事件组与非事件组血清Lp-PLA2、Hcy水平比较 事件组血清Lp-PLA2、Hcy水平明显高于非事件组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表2 冠心病患者事件组与非事件组血清Lp-PLA2、Hcy水平比较（±s）

表2 冠心病患者事件组与非事件组血清Lp-PLA2、Hcy水平比较（±s）

?

3 讨论

冠心病是由于血管内皮损伤导致血管内膜发生炎症反应，导致纤维组织增生，从而引起冠状动脉粥样硬化而形成的，是遗传与环境因素共同作用的结果，其发生发展与血管内皮损伤、炎症机制有关[4]。研究表明，Lp-PLA2作为一种新型血管炎症介质，Hcy作为一种机体氨基酸代谢的重要中间产物，两者与心血管疾病的发生发展密切相关[2]。

本研究结果显示，SAP组、UAP组、AMI组患者血清Lp-PLA2、Hcy水平明显高于对照组，AMI组患者血清Lp-PLA2、Hcy水平明显高于SAP组、UAP组，提示高水平的血清Lp-PLA2、Hcy浓度与冠心病的发生、发展具有密切关系。一方面可能是Lp-PLA2能通过多种细胞信号通路介导炎症反应，促使血管产生反应性纤维增生，形成粥样硬化；另一方面可能是Lp-PLA2能通过与低密度脂蛋白结合，特异性地降解动脉血管内膜下的卵磷脂成分，活化促炎因子，强化巨噬细胞吞噬功能，形成泡沫细胞，同时促进巨噬细胞生成更多的Lp-PLA2，形成正性循环[5]。相关研究表明，正常情况下，血Hcy在体内的浓度维持在较低水平，而浓度的升高会大幅增加冠心病、外周血管疾病及脑血管疾病的发病风险，是冠心病的一种可逆的独立危险因素，这与本研究结果相一致[6]。

本研究结果显示，事件组血清Lp-PLA2、Hcy水平明显高于非事件组，提示血清Lp-PLA2、Hcy水平的升高可作为冠心病患者发生心血管事件的预测因子，具有重要临床意义。究其原因，可能是因为Lp-PLA2能催化多种氧化磷脂Sn-2位上醋键水解，产生游离脂肪酸和溶血磷脂，同时还能活化血小板活化因子等致炎因子，加重冠脉粥样硬化，增加并发心血管事件的风险[7]。另外有研究表明，Hcy可使氧化自由基大量产生引起血管内皮细胞损伤，对血管造成损伤和破坏，且与粥样斑块的稳定性密切相关；Hcy还能导致心肌细胞的钙离子负荷超载，从而破坏心肌细胞正常的收缩功能[8]，增加心血管并发症发生率，这均与本研究结果相一致。

综上所述，高水平的血清Lp-PLA2、Hcy浓度与冠心病的发生、发展具有密切关系，血清Lp-PLA2、Hcy水平的升高可作为冠心病患者发生心血管事件的预测因子，具有重要临床意义。