冠心病慢性心力衰竭患者室性心律失常临床治疗效果探讨

文/黎品东

1 引言

冠心病是比较常发生的心脑血管疾病，多发生在老年群体，尤其是本身存在高血压的老年人，两者合并出现的概率很高，对患者带来较大的健康干扰。虽然经过医学技术的进步，对于冠心病已有良好的控制措施，可以降低死亡率，但由此带来的心力衰竭的发生率依然较高。冠心病合并慢性心力衰竭的情况下，如果出现心肌梗死，很容易带来室性心律失常，造成心脏血循环紊乱，血流动力学不稳定，进而威胁到生命健康。考虑到冠心病合并慢性心力衰竭的严重后果，思考科学有效的治疗措施十分必要，本文探究不同治疗方案的应用价值[1]。

2 资料与方法

2.1 材料

选择长沙县春华镇卫生院在2020 年1 月—2020 年6 月记录的40 例冠心病合并慢性心力衰竭患者，按照治疗方式不同划为普通组（20 例）：男性9 例，女性11 例，年龄45 ～68 岁，平均53.66±9.14 岁；病程2 ～14 年，平均6.85±3.24 年；心功能Ⅲ级10 例、Ⅳ级10 例。分析组（20 例）：男性10 例，女性10 例，年龄44 ～70 岁，平均55.03±8.22 岁；病程2 ～13 年，平均6.44±4.17 年；心功能Ⅲ级9 例、Ⅳ级11 例。对比患者的一般资料，差异小且具有可比性（P ＞0.05）。

患者纳入标准：经影像学检查属于临床上对于该种情况的诊断情况；根据心电图等检查结果，证实患者存在室性心律失常；对研究过程使用的药物耐受；自愿参与此研究，签署知情同意书。

患者排除标准：其他因素导致的心律失常情况；合并高血压、甲亢等疾病；对研究过程使用的药物过敏[2]。

2.2 方法

患者入院后根据医生的指导全面检查，注意观察心率、ST-T以及症状变化。为普通组提供常规治疗，吸氧支持，控制食盐的摄入，适当补充微量元素，选择洋地黄等药物口服。为分析组提供个性化治疗方案，常规疗法与普通组一致，为患者提供胺碘酮，治疗前3 天150 ～300mg/次，与生理盐水稀释后20 ～30min 内静注，每天总量≤1.5g。到治疗第4d，胺碘酮变成口服，0.2g/次，3 次/d；到治疗第7d，每次服用剂量不变，但每天减少用药1 次。均治疗4 周，期间密切关注患者的用药反应，如果出发现异常要告知医生处理。

2.3 观察指标

详细记录患者的各项心功能指标值，包括：LVESD、LVEDD和LVEF，对比患者的疗效情况，评价疗效。评价标准：显效为各项检查结果正常，症状消失；有效为各项检查基本正常，症状相对来说超过一半改善；无效为检查表现和症状无变化。统计两组的不良反应。

2.4 统计学处理

使用SPSS 分析数据，数据用%和x ±s 表示，分别开展x2和t 检验，以P＜0.05 表示差异有统计学意义[3]。

3 结果

3.1 两组心功能指标改善情况对比

治疗前，两组的心功能指标相差不大（P＞0.05）；治疗后，两组的心功能指标均有所改善，且分析组的各项指标改善情况相对于普通组更加明显（P＜0.05）。详情见表1。

表1 两组心功能指标改善情况对比

3.2 两组疗效情况对比

普通组有8 例显效，8 例有效，4 例无效，总有效率80.0%；而分析组显效、有效、无效分别是15、5、0 例，总有效率100.0%，可以看出分析组的疗效情况要高于普通组（P ＜0.05）。

3.3 两组不良反应发生对比

普通组出现心悸1 例，水肿1 例，头痛1 例，发生率15.0%；而分析组心悸、水肿、头痛分别出现0、0、1 例，发生率5.0%；分析组出现不良反应的情况优于普通组（P＜0.05）。

4 讨论

冠心病多数是因为心肌缺血、缺氧、坏死导致，发病率在近年来表现出增高趋势。其危险因素和诱因较多，而且可能的并发症也较多，其中心力衰竭是冠心病比较严重的并发症之一。因为饮食习惯改变、生活压力增加、环境条件变化较快，出现冠心病的数量增加，而冠心病合并慢性心力衰竭的情况也比较普遍，发生率增加，产生不良影响。

对于这类情况的治疗，一般使用药物控制，必要时进行手术。从当前临床上分析，虽然冠心病的发生发展得到有效控制，发生率降低，后遗症减少，但心力衰竭的并发可能依然很高，而心律失常两者并发又是常见的情况，具体的发作情况以及症状程度与患者的预后情况息息相关。多项研究表明，室性心律失常是导致冠心病合并慢性心力衰竭死亡的危险因素之一，由此导致的死亡人数占比在40%左右。对此，积极控制室性心律失常，做好对其的治疗和护理，是提高患者预后水平，减少死亡可能的关键举措。

心力衰竭一般表现出心肌缺血问题，加上电解质紊乱、内分泌失调等因素的干扰，会带来室性心律失常，产生一些特殊变化；而其出现又会进一步使心力衰竭情况加剧，循环带来恶劣影响。随着患者心脏功能的恶化，出现室性心律失常的可能进一步增加。冠心病出现心力衰竭的因素主要是心肌受损导致心脏结构改变，功能随之衰退，促使其发生。而心力衰竭患者有表现出心肌重构的问题，也就导致异常情况增加。心肌缺血导致心律失常增加的原因是其会导致患者细胞膜上的离子泵功能受损，使得离子主动转运和交接跨膜扩散等功能异常，对异位起搏点心肌细胞的电位带来影响，提高了细胞的自律性，导致心肌细胞的细胞膜长时间处于兴奋状态，不断提升细胞的兴奋程度，最终诱发心律失常。另外，患者还表现出醛固酮水平升高，导致心肌细胞死亡，增加心脏的负担，也会诱发心律失常。

对于上述情况，一般通过纠正症状表现和病因治疗，减少心律失常的发作，但临床实践表明这种治疗方案产生的疗效效果有限。在普通组中选择的螺内酯药物，是一类醛固酮拮抗剂，有良好的抵抗醛固酮的效果，将醛固酮水平控制在正常范围内，就能减少室性心律失常的出现。同时，β-受体阻滞剂对于本病也有一定效果，比如倍他乐克，在剂量合理的情况下，有良好效果。而且该药物只对β-受体起作用，选择性明显，安全性高。随着医学水平的提高，临床上可用于治疗本病的药物种类增加，药物类型增加。其中胺碘酮作为第Ⅲ类抗心律失常药物，可非选择性抑制α 和β 受体。胺碘酮在冠心病慢性心力衰竭室性心律失常患者治疗中的应用，可快速抑制心房及心肌传导纤维的快钠离子内流，减缓传导速度。静脉注射治疗的方式下，药物作用速度较快，可促进患者心室功能的快速恢复，对冠状动脉及周围血管可产生扩张作用。在患者病情逐步稳定的情下，可转变为口服用药的方式。胺碘酮的药物半衰期间较长，抗心律失常谱广。

本研究提出胺碘酮的使用，作用机理是可以延长心肌组织的动作电位，延长有效不应期，从而产生降低传导速度，抵抗心律失常。本品还可以扩张冠状动脉及周围血管，以及影响甲状腺素代谢，所以有一定的改善本病症状的效果。

本研究选择不同的治疗方式治疗冠心病合并慢性心力衰竭存在室性心律失常的情况，研究结果表明，治疗前，两组患者的心功能指标相差不大（P＞0.05）；治疗后，两组的心功能指标均有所改善，且分析组的各项指标改善情况相对于普通组更加明显（P＜0.05）；分析组的总有效率100.0%，而不良反应发生率5.0%，均优于普通组的80.0% 以及15.0%，差异均具有统计学意义（P ＜0.05）。

总之，对于冠心病合并慢性心力衰竭存在室性心律失常的情况，在常规治疗的基础上增加胺碘酮的使用，可以快速改善患者的心功能指标，提高疗效，并减少不良反应的发生[4]。