尿源性脓毒症患者并发急性肾损伤的危险因素分析

张煜，白旭

脓毒症是感染引起的全身炎症反应综合征，是宿主反应失调导致危及生命的器官功能障碍[1]。尿源性脓毒症为尿路感染引起的脓毒症，既往认为当尿路感染出现临床感染症状且伴有全身炎症反应综合征时，即可诊断为尿源性脓毒症[2]。脓毒症患者病死率为45.2%，当患者并发急性肾损伤（AKI）时病死率升至74.5%[3]。AKI是脓毒症最常见的并发症之一，其发病模式常常隐匿，但发病急，发展迅速，如治疗不及时可能导致不可逆性损伤。AKI的严重程度与脓毒症高病死率显著相关[4]，同时会延长患者住院时间，增加治疗费用，给家庭带来极大的压力和经济负担。因此，本文对尿源性脓毒症并发AKI患者临床资料进行分析，探寻出现AKI的影响因素，为有效预防及改善预后提供参考。报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料选取2016年2月至2019年8月浙江省余姚市妇幼保健院收治的尿源性脓毒症患者84例，纳入标准：（1）符合尿源性脓毒症诊断标准[5]；（2）临床资料齐全；（3）年龄＞18岁。排除标准：（1）住院时间＜24 h；（2）发生AKI前存在慢性肾脏病，伴有恶性肿瘤、血液病及严重肝病；（3）8周内接受过放化疗治疗，4周内接受过免疫抑制剂治疗、器官移植或重大手术操作；（4）存在肾后性梗阻阴性。根据是否发生AKI分为合并AKI组（39例）和未发生AKI组（45例）。本研究经本院伦理委员会审批通过。

1.2 方法记录两组临床资料、实验室数据及入院24 h内的急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ评分（APACHEⅡ）。临床资料包括：年龄、性别、体质量指数、糖尿病病史、结石病史（无肾后性梗阻）、近1个月泌尿系统有创操作病史、就诊时间、尿量（按入院后第1个24 h记录）；实验室数据为患者入院后24 h内第1次采血及留取尿标本的数据，包括白细胞、血红蛋白、红细胞体积分布宽度、血小板、血清蛋白、总胆红素、血尿素、血尿酸、血肌酐、乳酸、降钙素原及细菌培养结果阳性率等。

1.3 统计方法采用SPSS 18.0统计软件进行分析，计量资料用均数±标准差表示，组间比较采用检验；计数资料比较采用2检验；多因素分析使用Logistic回归方法＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组基础资料比较并发AKI组与未发生AKI组年龄、糖尿病病史、尿量及APACHEⅡ评分差异均有统计学意义（均＜0.05）。见表1。

表1 尿源性脓毒症并发AKI与未发生AKI组基础资料比较

2.2 两组实验室资料比较 并发AKI组与未发生AKI组血清蛋白、血尿素、血乳酸及胱抑素C差异均有统计学意义（均＜0.05）。见表2。

表2 尿源性脓毒症并发AKI与未发生AKI组实验室资料比较

2.3 尿源性脓毒症并发AKI的多因素分析将年龄、糖尿病病史、尿量、APACHEⅡ评分、血清蛋白、血尿素、乳酸、胱抑素C纳入多因素分析，结果显示APACHEⅡ评分及胱抑素C为尿源性脓毒症并发AKI的危险因素（均＜0.05）。见表3。

表3 尿源性脓毒症并发AKI的多因素Logistic回归分析

3 讨论

由于尿源性脓毒血症进展极快，易出现多脏器功能损害，而约80%泌尿源性脓毒症由尿路梗阻性疾病所致[6-7]。本研究在于探讨除梗阻以外的尿源性脓毒症所致的AKI发生的可能预测因素及机制。

有研究发现：老年、糖尿病病史及使用免疫抑制患者更可能发生尿源性脓毒症[8]。本研究发现患有糖尿病的尿源性脓毒症患者居多，占51.19%，且年龄偏大。这说明老年糖尿病患者尿源性脓毒症发生率高。本研究中并发AKI组与未发生AKI组患者最初就诊时24 h尿量、尿素、血清蛋白及乳酸差异均有统计学意义（均＜0.05），但并未进入回归方程，这提示上述指标对于AKI的预测敏感性和特异性可能稍差。肾脏是血清胱抑素C清除的唯一器官，血液中胱抑素C的含量是反映肾小球滤过膜通透性的敏感指标[9]。有研究表明随着APACHEⅡ评分分值的增高，重症患者医院感染率、住院病死率均明显升高，对预测重症患者的预后有一定的应用价值[10]。有研究表明尿中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白、肾损伤分子-1联合APACHEⅡ评分检测在评估脓毒症并发AKI患者死亡中具有良好的预测价值[11]。本研究发现APACHEⅡ评分（≥18分）及胱抑素C（≥2 mg/L）是尿源性脓毒症患者发生AKI的危险因素。

综上所述，APACHEⅡ评分及胱抑素C可用于早期判别尿源性脓毒症是否发生AKI，对提高患者的生存率有重要意义。