儿童肺炎支原体肺不张的诊断要点

陈琼华 郑敬阳 陈添峰 林春燕 林印涛 林扬升

1.福建省泉州市儿童医院呼吸科，福建泉州 362000；2.福建省泉州市儿童医院放射科，福建泉州 362000

肺炎支原体（Mycoplasma pneumoniae，MP）是儿童社区获得性肺炎的常见病原体。肺炎支原体肺炎（Mycoplasma pneumoniaepneumonia，MPP） 的发病率在全球较前有明显上升趋势，全年均有散发感染，秋末和冬初为发病高峰季节，每3～7年发生一次区域性流行。MPP 临床差异较大，轻症通常有自限性，无明显后遗症[1]，部分病情进展，合并肺不张或肺实变，引发全身炎症反应综合征、坏死性肺炎、支气管扩张、闭塞性细支气管炎等，影响患儿生命质量，故早期识别非常重要。临床上遇到肺炎支原体肺炎合并肺不张的病人数量较多，肺不张患儿经抗感染逐渐恢复，但往往病程较长，花费较多，更有部分患儿肺不张范围广泛或持续存在，反复继发感染。本研究通过分析泉州市儿童医院MP 肺不张和普通MPP患儿的临床资料，旨在为临床早期干预提供依据，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性分析2019年1月～2020年4月泉州市儿童医院呼吸科收治的MPP 患儿672 例的临床资料。依据影像分为肺不张组和普通组，每组各336 例。肺不张组男182 例，女154 例；年龄0.61～15.67 岁，平均（5.26±2.87）岁；病程2～90 d，平均（9.47±9.08）d。普通组男193 例，女143 例；年龄1.69～16.85 岁，平均（5.03±2.54）岁；病程1～60 d，平均（10.05±8.88）d。两组性别、年龄、病程等一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。本研究获福建省泉州市儿童医院医学伦理委员会批准（2019年伦审第5 号）。纳入标准：①符合MPP 诊断标准[1]；②28 d＜年龄＜18 岁。排除标准：①既往存在基础疾病；②重症肺炎未痊愈；③资料不完整。

1.2 方法

收集两组患儿的一般资料、临床表现、实验室检查、胸部影像等数据。

1.3 观察指标及评价标准

1.3.1 观察指标 包括临床指标及实验室指标。①临床指标有：发热、咳嗽、湿啰音、喘息、过敏史、胸腔积液、住院时间；②实验室指标有：白细胞总数、中性粒细胞百分比、C-反应蛋白（CRP）、乳酸脱氢酶（LDH）、DNA损伤修复（DDR）。

1.3.2 评价标准 根据有无发热、咳嗽、湿啰音、喘息、过敏史、胸腔积液记录人数，根据发热时间，咳嗽时间、住院时间记录具体时间，根据白细胞总数，中性粒细胞百分比、CRP、LDH、DDR 的检验结果记录数值。

1.4 统计学方法

采用SPSS 26.0 统计学软件进行数据分析，符合正态分布的计量资料用均数±标准差（±s）表示，两组间比较采用t检验，不符合正态分布转换为正态分布后统计分析；计数资料采用率表示，组间比较采用χ2检验，以P＜0.05 为差异有统计学意义。对单因素P＜0.05 的指标行多因素Logistic回归分析，对两组间存在显著差异的指标绘制ROC 曲线，取各指标ROC 曲线中最靠近左上角的一点作为预测的临界值，曲线下面积（AUC）反映诊断实验的准确性。以P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患儿临床指标的比较

两组患儿的咳嗽症状及咳嗽时间比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。肺不张组发热、湿啰音、胸腔积液均多于普通组，差异有统计学意义（P＜0.05）。肺不张组的住院时间长于普通组，差异有统计学意义（P＜0.05）。肺不张组过敏史、喘息少于普通组，差异有统计学意义（P＜0.05）。两组的白细胞比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；但MPP 合并肺不张组中性粒细胞百分比、CRP、LDH、DDR 高于普通组，差异有统计学意义（P＜0.05）（表1）。

表1 两组患儿临床指标的比较（n）

2.2 MPP 合并肺不张危险因素的多因素Logistic 回归分析

与普通MPP 相比，发热、无喘息、有湿啰音、无过敏史、有胸腔积液是MPP 合并肺不张相对的特异表现。多因素分析可见，发热、无过敏史、有湿啰音是MPP合并肺不张的危险因素（表2）。

表2 两组患儿多因素Logistic 回归分析

2.3 MPP 合并肺不张组各独立相关因素的临界值

将热程、中性粒细胞百分比、CRP、DDR、LDH、住院天数作为诊断界点，以肺部影像分组为分类作ROC 曲线，AUC 均存在一定诊断价值，取ROC 曲线最靠近左上角的一点，灵敏度和特异度之和最大，诊断价值最高。当热程≥2.5 d，中性粒细胞百分比≥50.7%，CRP≥14.04 mg/L，DDR≥0.51 mg/L，LDH≥345.5 U/L，住院天数≥7.5 d 时，肺不张可能性大，AUC 分别为0.68、0.62、0.74、0.77、0.62、0.75（图1，封三）。

3 讨论

近年来，国内外发现儿童难治性肺炎支原体肺炎（refractoryMycoplasma pneumoniaepneumonia，RMPP）及重症肺炎支原体肺炎（severeMycoplasma pneumoniaepneumonia，SMPP）越来越多，研究也逐步深入[2]。MP 感染时，支气管黏膜发生炎症水肿，上皮细胞坏死，支气管黏膜肿胀，平滑肌痉挛，管腔被黏液、纤维素及破碎细胞堵塞，导致肺不张，易表现为RMPP、SMPP。究其原因，肺炎支原体载量、大环内酯类耐药性、全身炎症反应、混合感染等可能是发展为SMPP 的基础[3]。在目前临床实践中，肺炎支原体肺炎合并肺不张依靠肺部影像进行诊断，单一从肺部影像评估该病的严重程度较为局限，尚需要结合临床综合指标进行判断，以对该病有全面的认识。

肺炎支原体肺炎可急可缓，以发热和咳嗽为主要表现。MPP 病情严重程度不同，热程，咳嗽病程，喘息时间可能存在差别。既往对MPP 和RMPP 进行比较发现，热程、中性粒细胞比例、CRP、血清铁蛋白、ALT、AST、LDH、FDP、DDR 差异有统计学意义[4]。朱桂兰等[5]的研究也表明体温、热程、呼吸音减弱、叩诊浊音或实音、呼吸困难、胸腔积液为导致MPP 发生气道阻塞的影响因素。故本研究选择热程、肺部体征、WBC、中性粒细胞比例、CRP、DDR、LDH 作为重点研究指标，这些在临床上较易获取，可为判断病情提供一定参考。

本研究结果显示，肺不张组有89.58%（301/336）的患儿出现发热，提示在MP 感染流行季节，及时对反复发热患儿行胸部影像检查很有必要。两组咳嗽病程差异不大，考虑肺不张肺实变早期充血期主要为肺泡壁炎症，未累及支气管黏膜，咳嗽反而不明显。吴素丽等[6]的研究显示，白细胞受年龄差异、生理性波动、个体差异、外界因素的影响,对MP 感染的检测敏感性和特异性都不高，在MPP 升高价值不大，仅为参考而已，与本研究结果相符。中性粒细胞比例增高除因合并细菌感染外，也可因肺组织严重损伤使得机体应激引起。多数学者认为CRP 是判定MPP 炎症反应严重程度的灵敏指标[2，6]，提示MPP 合并肺不张炎症反应程度较普通MPP 高。有研究表明，CRP/PCT 比值[OR15.04（5.23～43.26）]400 mg/μg 是判断肺炎支原体感染最佳预测临界值，今后可加以借鉴[7]。LDH 是一种糖酵解酶，MP 感染致全身各组织、器官炎症损害，机体处于高碳酸血症和缺氧状态，增加细胞膜通透性，使LDH 从细胞内释放到血液中，血清LDH 可能为早期识别RMPP 和判断其疗效的重要指标[8]。也有研究发现LDH 是预测RMPP 影像吸收时间延迟的指标之一[9]。DDR 与脓毒症密切相关，可用于评估机体的炎症反应程度，用于临床上早期预测MPP 严重程度[10-11]，且与MP 感染患儿的热程，CRP 水平呈正相关[12]。另外，DDR 增高可能增加患儿出院后肺部病变吸收不满意的风险[13]。上述CRP、LDH、DDR 指标在两组中的差异有统计学意义（P＜0.05），提示MPP 肺不张的炎症及免疫反应程度更为剧烈。值得注意的是，伴有特应性疾病的患儿是MP 感染致喘息的高危人群[14]，而本研究却发现无过敏史是发生肺不张的危险因素，推测有可能是过敏体质患儿感染MP 后易出现细支气管炎改变，可能局部小黏液栓较多，影像上尚未形成范围较大的肺不张。

鲁靖等[15]发现肺段以上实质浸润型MPP 的CRP、LDH 等炎性指标明显高于其他影像学表现的MPP。本研究发现热程≥2.5 d，中性粒细胞百分比≥50.7%，CRP≥14.04 mg/L，DDR≥0.51 mg/L，LDH≥345.5 U/L对于预测MPP 合并肺不张有一定参考价值，与该研究相类似，但临界值相对较低。原因分析如下：①单纯MPP 和节段性肺不张仍有一定区别，可能存在病情的渐进性变化，临床上仍需注意此节点，以防进一步恶化形成大片肺不张或肺实变。②部分病例影像以炎症改变为主，但可能存在混合感染。③虽两组病例数不少，但选取的肺不张病例并非均为面积大范围肺不张，还存在部分范围相对局限的节段性不张。还需更多、更大规模高质量的研究，反复验证，评估其诊断价值。实际临床工作中，尤其是门诊只能获取较少初筛结果的前提下，在怀疑MP 感染时，CRP、中性粒细胞百分比、热程的界值仍有一定借鉴意义。

综上所述，发热、无过敏史、有湿啰音是MPP 合并肺不张的危险因素，中性粒细胞比例、CRP、DDR、LDH高于临界值时，对于诊断肺不张有一定参考价值，利于早期识别，及时干预，改善预后。

图1 ROC 曲线（见内文第10页）