胺碘酮治疗老年慢性心衰合并心律失常的效果观察

刘旭坤

心衰是由于心脏收缩或舒张功能障碍,不能使腔静脉血容量完全排出心脏,导致腔静脉充血。而老年人慢性心衰发展到一定阶段,会引起心律失常,也增加了患者的死亡率。因此,在治疗过程中,除了纠正心衰外,还能降低心源性猝死的概率。心脏收缩和舒张功能障碍会导致心衰,也就是心衰,此时患者的静脉系统就会淤塞,血液灌注不及时就会导致心循环综合征的出现,严重危象和肺、腔静脉充血患者的生命安全是本病的主要临床特征。心衰的类型一般分为急性心衰和慢性心衰两种类型,本文主要研究慢性心衰,根据患者的临床表现,慢性心衰主要是一种状态的持续性,可以是稳定的,也可以是恶化的［1］。心衰可分为急性心衰和慢性心衰,其中慢性心衰是指持续的心衰状态,可稳定、恶化或失代偿,主要临床表现为呼吸困难、乏力等。随着老年人慢性心衰的发展,各种类型的心律失常时有发生,严重影响患者的生命和健康。药物是临床治疗的主要手段,寻找有效的治疗药物是当前临床研究的热点。胺碘酮是一种Ⅲ类抗心律失常药物,在组织中运行缓慢,亲和力高,对冠状动脉和周围血管有直接扩张作用。老年慢性心衰合并心律失常在临床上是严重的心血管疾病之一,需要及时干预,改善患者症状和心功能。本研究对照组对于患者给予常规抗心衰治疗,观察组对于患者开展给予常规抗心衰治疗联合胺碘酮治疗。比较两组老年慢性心衰合并心律失常治疗效果,分析了胺碘酮对于老年慢性心衰合并心律失常的治疗作用,具体如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 将本院2016年1月～2017年12月收治的70例老年慢性心衰合并心律失常患者作为研究对象,随机分为观察组与对照组,各35例。观察组年龄61～78岁,平均年龄(67.89±6.39)岁,男22例,女13例；对照组年龄62～80岁,平均年龄(67.01±6.45)岁,男19例,女16例。两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法 对照组接受常规治疗。观察组在对照组基础上联合胺碘酮(北京嘉林药业股份有限公司,国药准字H20003843,规格：0.2 g)治疗。首剂量给予150 mg胺碘酮静脉注射,将其混合20 ml的5%葡萄糖注射液,若心律失常控制不理想间隔半小时追加1次,之后按照0.5～1.5 mg/min的速度给予胺碘酮静脉滴注,心律失常得到控制之后,改为每次服用200 mg胺碘酮,3次/d,1周之后改为200 mg/次,2次/d,治疗4周。

1.3 观察指标及判定标准 比较两组临床效果、心功能相关指标(左心室收缩末期内径、左心室舒张末期内径、左心室射血分数、心率、QTc)、临床相关指标(心衰缓解时间、总住院时间、心律失常消失时间)、不良反应发生情况。疗效判定标准：显效：心衰纠正,心律失常消失,左心室收缩末期内径、左心室舒张末期内径、左心室射血分数、心率水平以及QTc恢复正常,心功能改善；有效：心衰改善,心律失常减少,左心室收缩末期内径、左心室舒张末期内径、左心室射血分数、心率水平以及QTc改善；无效：不满足上述标准。显效率+有效率=总有效率［1］。

1.4 统计学方法 采用SPSS25.0统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差()表示,采用t检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组临床效果比较 观察组治疗总有效率97.1%高于对照组的74.3%,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

2.2 两组心功能相关指标比较 治疗前,两组左心室收缩末期内径、左心室舒张末期内径、左心室射血分数、心率及QTc比较,差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后,观察组左心室收缩末期内径、左心室舒张末期内径、左心室射血分数、心率及QTc均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表1 两组临床效果比较［n(%)］

表2 两组心功能相关指标比较()

表2 两组心功能相关指标比较()

注：与对照组治疗后比较,aP<0.05

2.3 两组临床相关指标比较 观察组心衰缓解时间、总住院时间、心律失常消失时间分别为(54.11±2.21)min、(6.57±2.26)d、(4.56±0.21)d,均短于对照组的(78.21±6.21)min、(8.44±2.62)d、(5.12±0.21)d,差异有统计学意义(P<0.05)。

2.4 两组不良反应发生情况比较 观察组出现不良反应1例,对照组出现8例。观察组不良反应发生率2.86%低于对照组的22.86%,差异有统计学意义(P<0.05)。

3 讨论

心衰患者可出现心脏循环障碍症候群,患者表现为腔静脉淤血以及肺淤血等。在老年人心衰进一步发展之后,患者常可合并心律失常,导致病情进一步恶化而对患者生命安全产生严重影响［2］。目前,老年慢性心衰合并心律失常患者的临床治疗工作不断受到重视［3］。本研究中,观察组治疗总有效率97.1%高于对照组的74.2%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组左心室收缩末期内径、左心室舒张末期内径、左心室射血分数、心率及QTc均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组心衰缓解时间、总住院时间、心律失常消失时间均短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组不良反应发生率2.86%低于对照组的22.86%,差异有统计学意义(P<0.05)。可见,老年慢性心衰合并心律失常患者实施给予常规抗心衰治疗联合胺碘酮治疗,获益良好,有利于缩短诊疗时间和住院时间,促使患者心功能改善且可减少不良反应的发生,促使患者预后得到改善。

慢性心衰伴心律失常主要集中在老年患者,由于高龄的性质,增加了治疗的隐形风险。老年患者常伴有其他慢性病,在治疗时需要考虑药物的针对性。对其他慢性病是否有引导作用,用药也需要慎重管控。慢性心衰合并心律失常的患者因心肌纤维化和损伤,可导致心肌细胞异常肥大而引发心律失常。在慢性心衰合并心律失常患者的心脏结构发生病理变化之后,可导致心室充盈和射血功能受损,导致慢性心衰合并心律失常患者体循环淤血,增加死亡风险［4］。而胺碘酮对于慢性心衰合并心律失常的治疗作用在于将钠通道阻断,并阻断钾通道,促使心房心室动作电位时长延长,还可阻断L型钙离子,对早期后除极延迟现象的发生进行抑制。胺碘酮相对于其他常规抗心律失常药而言,有良好的抗心肌缺血作用,且可减慢房室旁路、房内传导作用,从而促使心肌兴奋性降低。在临床实践中,心律失常多为心动过速、心房颤动和室性心动过速。胺碘酮临床应用的特点是耐受性好,减少负性肌力,甚至有一定的正性肌力作用。因此,应长期使用胺碘酮,有效减少胺碘酮的心律失常,有效降低猝死率。胺碘酮是治疗心衰合并心律失常的首选药物。同时,利多卡因也用于治疗室性心律失常,但胺碘酮的有效率明显高于利多卡因。传统临床治疗多采用常规抗心衰药物,可以缓解老年慢性心衰合并心律失常患者的症状,但远期疗效不佳。与其他心律失常药物相比,胺碘酮不仅具有抗心肌缺血的作用,而且还能减慢心房、交界区和房室旁路的传导,从而降低心肌兴奋性。胺碘酮可阻断钾通道,延长心房和心室动作电位时程,最终减慢传导,减慢心率,控制心律失常。胺碘酮具有较小的负性肌力作用,可降低心脏后负荷,增加冠脉血流量,可有效改善预后；胺碘酮可激活神经内分泌激素,不会影响患者的血流动力学［5］。

综上所述,老年慢性心衰合并心律失常患者,在治疗方面采用胺碘酮干预,有利于减少住院的时间,缩短诊疗时间,并促使患者心功能得到改善,减少不良反应的发生,改善预后。