奥卡西平联合巴氯芬对三叉神经痛患者炎症指标及氧化应激指标的影响

高丹

（朝阳市中心医院神经内科，辽宁 朝阳 122000）

三叉神经痛为较常见脑神经疾病，多由神经脱髓鞘或癫痫引起，常表现为短暂性、阵发性的剧痛，发作时的疼痛患者常难以忍受，严重影响患者的日常生活，需及时有效进行治疗[1]。临床认为，治疗三叉神经痛应以药物为主，可用于三叉神经痛治疗的药物较多，但如何选用的研究较少[2]。基于此，本研究将奥卡西平与巴氯芬联合应用于三叉神经痛患者，探究对患者炎症因子和氧化应激指标水平的影响，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 回顾性分析2019 年5 月至2020 年5 月于本院就诊的90 例三叉神经痛患者的临床资料，依据不同的治疗方式分为两组，各45 例。对照组男25 例，女20 例；年龄34～79 岁，平均（52.57±4.12）岁；病程4～25 个月，平均（8.65±1.26）个月。观察组男24 例，女21 例；年龄36～74岁，平均（52.31±3.91）岁；病程2～22 个月，平均（8.46±1.35）个月。两组患者临床资料比较差异无统计学意义，具有可比性。本研究已通过医院伦理委员会审核批准。

1.2 纳入及排除标准 纳入标准：①符合相关诊断标准[3]；②不存在其他神经性疼痛；③自愿签署知情同意书。排除标准：①合并脏器功能不全者；②存在精神疾病患者；③有其他神经系统疾病病史者；④对本研究药物过敏者。

1.3 方法 两组均行常规治疗：①指导患者用温水洗漱；②口服苯妥英钠片（天津力生制药股份有限公司，生产批号：20190202，规格：0.1 g），每次2.5 g，每天2次。

1.3.1 对照组 基于常规治疗，口服巴氯芬片（福安药业集团宁波天衡制药有限公司，生产批号：20190402，规格：10 mg），每次10 mg，每天3次，疗程为28 d。

1.3.2 观察组 在对照组基础上，口服奥卡西平片（武汉人福药业有限责任公司，生产批号：20190403，规格：0.3 g）每次0.3 g，每天2次，疗程为28 d。

1.4 观察指标 ①炎症指标：比较两组治疗前、治疗28 d后血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。分别于治疗前和治疗28 d后于清晨抽取患者空腹静脉血3 mL，3 000 r/min离心10 min后分离血清，采用酶联免疫吸附试验检测上述指标。②氧化应激指标：比较两组治疗前和治疗28 d 后谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平，采用比色法检测GSH-Px，硫代巴比妥酸法检测SOD，黄嘌呤氧化法检测MDA。

1.5 统计学方法 采用SPSS 25.0统计软件进行数据分析，计量资料以“±s”表示，比较采用t检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前后炎症指标水平比较 两组治疗前血清IL-1β、TNF-α、IL-6水平比较差异无统计学意义；治疗后，两组IL-1β、TNF-α、IL-6 水平均下降，且观察组低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 两组治疗前后炎症指标水平比较（±s，pg/mL）

表1 两组治疗前后炎症指标水平比较（±s，pg/mL）

注：与本组治疗前比较，aP＜0.05

时间治疗前治疗后IL-6 32.45±3.34 32.56±4.27 0.136 0.892 25.64±2.68a 21.38±3.48a 6.506 0.000组别对照组（n=45）观察组（n=45）t值P值对照组（n=45）观察组（n=45）t值P值IL-1β 45.74±5.98 45.72±5.84 0.016 0.987 36.74±4.56a 31.37±4.53a 5.604 0.000 TNF-α 41.53±5.71 41.78±5.69 0.208 0.836 33.74±4.38a 28.83±3.96a 5.578 0.000

2.2 两组治疗前后氧化应激指标水平比较 治疗前，两组血清GSH-Px、SOD、MDA水平比较差异无统计学意义；治疗后，两组GSH-Px、SOD 水平均上升，MDA 水平均下降，且观察组GSH-Px、SOD 水平均高于对照组，MDA 水平低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表2。

表2 两组治疗前后氧化应激指标水平比较（±s）

表2 两组治疗前后氧化应激指标水平比较（±s）

注：与本组治疗前比较，aP＜0.05

时间治疗前治疗后MDA（nmol/mL）11.46±2.58 11.40±2.56 0.111 0.912 8.02±1.42a 6.24±1.06a 6.739 0.000组别对照组（n=45）观察组（n=45）t值P值对照组（n=45）观察组（n=45）t值P值GSH-Px（U/L）86.01±9.74 85.62±9.71 0.190 0.850 98.72±11.36a 112.56±13.69a 5.219 0.000 SOD（U/mL）166.96±21.43 168.62±21.78 0.364 0.716 212.78±25.36a 235.48±28.68a 3.978 0.000

3 讨论

三叉神经痛是指集中在三叉神经支配区域的一种短暂性、阵发性剧痛，其发作易反复，且致残率较高，严重威胁患者的生命安全[4]。现阶段，针对三叉神经痛患者的治疗，临床多通过药物治疗帮助其控制病情、减轻不适症状[5]。常用药物苯妥英钠虽可通过抑制神经系统，有效降低患者疼痛感，但由于易引发行为改变、思维混乱等现象，临床应用效果欠佳[6]。

本研究结果显示，两组治疗后IL-1β、TNF-α、IL-6、MDA水平均下降，GSH-Px、SOD水平均上升，且观察组IL-1β、TNF-α、IL-6、MDA水平低于对照组，GSH-Px、SOD水平高于对照组，表明应用奥卡西平联合巴氯芬可有效抑制三叉神经痛患者炎症反应，调节氧化应激指标水平。分析原因为，神经脱髓鞘病变可造成患者神经内巨噬细胞和血管内皮细胞受损，导致免疫调节细胞因子和促炎因子增多，进而引发炎症反应。IL-6 是促炎因子可促进急性反应蛋白产生，激活炎症细胞，加剧炎症反应；TNF-α 为促炎细胞因子，可促进炎性细胞的活化，引发神经性疼痛；IL-1β 可识别白细胞介素-1，通过巨噬细胞参与痛觉过敏的调节[7]。巴氯芬为γ-氨络酸的衍生物，可通过刺激γ-氨基丁酸A型受体，干扰兴奋性神经巴氯酚递质的释放，抑制兴奋性神经在脊髓突触间的传导，起到调节运动神经元活性的作用，加快钙离子内流，减少神经肽释放，继而缓解疼痛，降低IL-1β、TNF-α、IL-6水平[8]。当患者体内氧化水平高于抗氧化水平就会导致患者出现氧化应激反应，其易致使机体蛋白酶分泌增加以及炎症因子入侵细胞，进而产生大量自由基，引起神经性疼痛。GSH-Px为过氧化物分解酶，可反映细胞受氧化物损害程度；SOD为抗氧化金属酶，可催化氧自由基；MDA为膜过氧化反应生成的产物，可加剧膜的损伤，三者可反映机体氧化应激状况[9]。奥卡西平是卡马西平的10-酮基衍生物，药效较卡马西平强，在人体内转化后，可通过阻滞钠通道，减少神经元的异常放电现象，抑制神经细胞的兴奋性，调节氧化应激指标，进而起到镇痛的作用[10]。联合巴氯芬，能有效抑制神经元凋亡，减轻炎症病理损伤，控制氧化应激反应。

综上所述，应用奥卡西平联合巴氯芬治疗三叉神经痛可有效调节患者炎症指标及氧化应激指标水平，值得临床推广。