帕金森综合征的临床诊断、治疗及有效性分析

张裕

临床统计学显示在老年常患疾病中PD 位属第4,可见其患病高发性。目前临床上对于这种疾病的发生机制研究和病因查询尚不明朗,初步分析可能与每位病患所处的不同环境、药物服用不善、物理因素有关［1］。发病后会伴随情感障碍、痴呆情绪、阶梯性病情变化,为神经系统多发疾病,且由于其疾病的特殊性为此在临床诊断过程中经常容易出现漏诊,有些病患即使被确诊为PD 持有者,但是经受的治疗不见得非常规范或是具有针对性的诊治,致使病患长期处于病痛折磨下,不仅生活长时间不能自理带给家属过多的生活困扰,而且也会带给社会与家庭较为严重的经济负担与精神压力［2］。故而,需要对帕金森疾病临床需要展开研究,重点分析及时介入疾病诊断与治疗的可行性。

1 资料与方法

1.1 一般资料 抽取2018 年5 月～2019 年9 月本院收治的46 例PD 患者。男29 例、女17 例；平均年龄(55.2±5.7)岁,平均病程(10.6±4.1)年；存在肌强直及上运动迟缓症状共27 例,少语、行为呆板、无力症状共14 例,起病于吞咽功能障碍者5 例。

1.2 方法 对实验患者开展基本临床诊断与治疗。临床诊断：首先确定患者病情性质选择合适的检查手段,主要包括生化检查、血常规检测等常规检查,其中PD疾病诊断价值与精确性较高的检查为影响学检查,可利用头颅CT 或磁共振成像(MRI)检查,可清晰的检测脑部神经病变,配合常规诊断可增加疾病确诊性。使用智力检查,可观察病患精神智力状态。针对46 例PD 患者的症状临床诊断可用影像学检查与智能检查结果,增加病情诊断精准性.影像学检查：常经用头颅影像学检查CT 或是MRI,因为PD 属于中枢神经性系统退行性病变症状,病理性变化主要存在于苍白球、大脑皮质处等等,故而使用CT 观察其影像可见除普遍性脑萎缩外有时存在基底节钙化。MRI 检查可显示脑室扩大的等脑萎缩情况,另外T2 加权像在基底节与脑白质区可见斑点。临床治疗：①非药物治疗法。首先培养患者可以自主独立锻炼的信心,培养其进行运动的主观性,“指导”患者积极参加社会的各种社交性活动,不断加强自身能动性让其可以尽快适应并参与到医学体疗中。同时应该尽早对其饮食计划做基本调整,维持合理餐饮加强治疗效果,既要保证患者可以接受到基本所需营养,又要控制寒凉、油腻、辛辣食物食用。早餐与午餐的食物摄入应该以碳水化合物为主,晚餐主要以具有充分蛋白质的食物为主。②药物治疗法。针对帕金森疾病治疗临床多使用抗PD 药剂：多巴胺受体激动剂、左旋多巴、B 型单胺氧化酶抑制剂、复方卡比多巴或是联合使用抗胆碱能等药物,患者在开始治疗初期应以小剂量药物摄取为主,次数连续后期才可医护人员可按照其身体变化和病情走向,适当增加药物摄入计量［3］。

1.3 观察指标及判定标准 比较治疗前后不良反应发生情况,不良反应包括体位性低血压、头晕恶心、疲惫、腹痛等。比较治疗前后病情状况,采用Webster 及UPDRS 对患者治疗前后的病情进行评定,分数越低其帕金森病症恢复越好。观察患者临床疗效。总有效率=(显效+有效)/总例数×100%。比较治疗前后疾病恢复效果,比较患者治疗前后起动困难、面部表情较少、行为呆板、双侧肢体自由活动减少、对称肌肉强直的例数。观察影像学检查与智能检查结果,观察患者是否发生脑梗死、脑萎缩等症状。

1.4 统计学方法 采用SPSS23.0 统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差()表示,采用t检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P<0.05 表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗前后不良反应发生情况比较 治疗后患者不良反应发生率低于治疗前,差异具有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 治疗前后不良反应发生情况比较(n,%)

2.2 治疗前后病情状况比较 治疗后患者Webster 及UPDRS 评分均明显低于治疗前,差异具有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表2 治疗前后病情状况比较 (,分)

表2 治疗前后病情状况比较 (,分)

注：与治疗前比较,aP<0.05

2.3 患者临床疗效观察 治疗后,显效30 例、有效14 例、无效2 例。总有效率为95.65%。

2.4 治疗前后疾病恢复效果比较 治疗前,患者起动困难22 例、面部表情较少37 例、行为呆板37 例、双侧肢体自由活动减少28 例、对称肌肉强直30 例。治疗后,患者起动困难2 例、面部表情较少2 例、行为呆板2 例、双侧肢体自由活动减少1 例、对称肌肉强直1 例。治疗后,患者起动困难、面部表情较少、行为呆板、双侧肢体自由活动减少、对称肌肉强直情况均优于治疗前,差异具有统计学意义(χ2=21.542、52.745、52.745、36.709、40.916,P=0.000、0.000、0.000、0.000、0.000<0.05)。

2.5 观察影像学检查与智能检查结果 影像学检查结果：双侧多发腔隙性脑梗死17 例(36.96%),单侧多发腔隙性脑梗死7 例(15.22%),脑萎缩22 例(47.83%),脑蛋白质疏松症3 例(6.52%)。智能检查结果：智能障碍29 例(63.04%),基底节腔梗22 例(47.83%),脑萎缩12 例(26.09%)。

3 讨论

PD 又被称为震颤麻痹症,是一种神经系统变形病症。病变对象为黑痣和纹状体等,患者发生躯干性震颤与肌肉强直性震颤,其运动量明显减少导致活动受限［4］。面对PD 疾病的诊断、治疗之间实施共识也在逐渐一致,但是仍有些问题有待解决且存在争议。PD的发展是呈病理化改变的,虽然对其发病机制没有实质性的指证确定,但目前很大几率与自由基和线粒体功能等方面出现异常有关。患者运动功能发生严重迟缓、脑神经出现障碍等,已经严重影响其正常生活质量,只有接受高质量的临床诊断与治疗才能保证其身体机能有所改善,除了常规检查医护人员也要善于利用头颅影像学检查(CT、MRI)的便捷性,对其脑实质进行检测观察病变位置。加上正确选择左旋多巴、复方卡比多巴等抗PD 药物,适当增用辅助性药物改善某些药物的降解［5］。两种手段缺一不可,既要尽早确定PD 患者的病情状况,还要在确诊后及时制定治疗方案并妥善使用多巴胺受体激动剂等药物,尤其对于相对年轻的患者而言诊治效果的保证,是直接决定日后其生活质量的主要保证,提升机体健康生活质量［6］。结果显示,治疗后患者不良反应发生率为4.35%低于治疗前的19.57%,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后患者Webster 及UPDRS 评分均明显低于治疗前,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,显效30 例、有效14 例、无效2 例。总有效率为95.65%。治疗后,患者起动困难2 例、面部表情较少2 例、行为呆板2 例、双侧肢体自由活动减少1 例、对称肌肉强直1 例。治疗后,患者起动困难、面部表情较少、行为呆板、双侧肢体自由活动减少、对称肌肉强直情况均优于治疗前,差异具有统计学意义(P<0.05)。

综上所述,面对PD 患者,尽早执行临床诊断、治疗才能提升康复效果,才能改善病患机体健康性,落实诊治有效性,具有医学研究价值。