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血清胃蛋白酶原、胃泌素-17与慢性萎缩性胃炎的关系研究

2021-04-26程吉来

中国现代药物应用 2021年7期
关键词:腺体萎缩性胃炎

程吉来

慢性萎缩性胃炎属于癌前病变,在临床中比较多见,尤其是与肠型胃癌的发生具有显著的关系,基于此,早筛查、早确诊、早干预临床意义重大[1]。现阶段,临床对慢性萎缩性胃炎的诊断,通常以胃镜及病理学检查为主,虽然诊断效果较好,但由于痛苦大、检查费昂贵,通常不被患者接受,无法在临床中得到大范围普及[2]。内含2个亚群的PG,属于胃蛋白酶前体。G-17是胃泌素的主要成分,属于胃肠激素。随着临床研究深入,发现胃泌素、PG在筛查慢性萎缩性胃炎方面发挥着极大的价值。故而本研究通过检测PGⅠ、PGⅡ、G-17水平,分析其诊断慢性萎缩性胃炎的临床价值,以供临床参考。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本研究观察对象为2019年1月~2020年5月110例行胃镜检查的患者,根据胃镜检查、病理检查结果分成慢性萎缩性胃炎组及慢性非萎缩性胃炎组,各55例。其中,慢性萎缩性胃炎组男26例,女29例;年龄38~77岁,平均年龄(56.7±11.9)岁。慢性非萎缩性胃炎组男28例,女27例;年龄35~76岁,平均年龄(56.4±11.7)岁。两组患者的一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。所有入组患者均签署知情同意书,并近期未服用过胃黏膜保护剂、抑酸药及抗生素,无消化道肿瘤病史,无手术史。

1.2 方法 受检前8~12 h嘱咐受检者禁止饮食、饮水,然后在第2天清晨,在患者空腹状态下采集2~5 ml空腹静脉血,血清分离后,保存在-20℃环境下待检。血清PG、G-17的检测方法为酶联免疫吸附法,采用必欧瀚生物技术(合肥)有限公司试剂盒,并计算出PGR值。Hp检测采用快速尿素酶试验和13C-尿素呼气试验,分别采用福建三强生物化工有限公司试剂盒和华亘安邦有限公司提供的检测全套。

1.3 观察指标 ①对比两组患者的PGⅠ、PGⅡ、PGR、G-17水平;②对比两组患者的Hp阳性情况;③对比Hp阴性与阳性患者的PGⅠ、PGⅡ、PGR、G-17水平。

1.4 统计学方法 采用SPSS22.0统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差()表示,采用t检验;计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者的PGⅠ、PGⅡ、PGR、G-17水平对比 慢性萎缩性胃炎组患者的PGⅠ、PGR低于慢性非萎缩性胃炎组,差异具有统计学意义(P<0.05);两组患者的PGⅡ、G-17对比,差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。

2.2 两组患者的Hp阳性情况对比 慢性萎缩性胃炎组患者的Hp阳性率40.00%高于慢性非萎缩性胃炎组的21.82%,差异具有统计学意义(P<0.05)。见表2。

2.3 Hp阴性与阳性患者的PGⅠ、PGⅡ、PGR、G-17水平对比 Hp阳性患者的PGⅠ、PGⅡ高于Hp阴性患者,PGR、G-17低于Hp阴性患者,但差异无统计学意义(P>0.05)。见表3。

表1 两组患者的PGⅠ、PGⅡ、PGR、G-17水平对比()

表1 两组患者的PGⅠ、PGⅡ、PGR、G-17水平对比()

注:与慢性非萎缩性胃炎组对比,aP<0.05

表2 两组患者的Hp阳性情况对比[n(%)]

表3 Hp阴性与阳性患者的PGⅠ、PGⅡ、PGR、G-17水平对比()

表3 Hp阴性与阳性患者的PGⅠ、PGⅡ、PGR、G-17水平对比()

注:Hp阴性与阳性对比,P>0.05

3 讨论

近些年来,随着人们生活饮食习惯的改变,使得慢性萎缩性胃炎患者越来越多。慢性萎缩性胃炎发展过程十分缓慢,具有病程长、迁延难愈等特点,是临床中一种发病率较高的慢性炎症性疾病,主要特征表现为胃黏膜腺体数量减少、胃黏膜腺体萎缩,若是临床不及时干预或控制不当,便会随着时间的推移而发展成为胃癌,给患者生存质量带来极大的影响,甚至威胁到患者的生命安全。胃黏膜腺体能够分泌出部分特殊物质,一旦腺体减少、腺体萎缩,在人体血液循环中的这些特殊物质水平也会产生相应的改变[3]。作为胃蛋白酶不可或缺的一部分,PG属于无活性前体,一般有2个亚型,一个是PGⅠ,另一个是PGⅡ[4]。PGⅠ由胃腺体颈黏液细胞、主细胞分泌,PGⅡ不仅可以由胃腺体颈黏液细胞、主细胞分泌,而且还可以由十二指肠、贲门腺、Brunner腺、幽门腺产生。故而血清PG会随着胃黏膜功能、形态的变化而不断变化[5]。G-17属于胃肠激素,由十二指肠G细胞、胃窦分泌,G细胞越少,G-17浓度也会不断减少,故而检测G-17水平有助于临床医师准确掌握患者胃窦黏膜实际功能以及实际形态的变化[6]。

本研究对照分析发现,慢性萎缩性胃炎组患者的PGⅠ(91.15±42.43)μg/L、PGR(4.82±1.11)低于慢性非萎缩性胃炎组的(110.42±40.63)μg/L、(6.57±1.08),差异具有统计学意义(P<0.05);两组患者的PGⅡ、G-17对比,差异无统计学意义(P>0.05)。究其原因:当胃腺体萎缩,颈黏液细胞、主细胞分泌功能就会减弱,进而释放入血的PGⅠ也会随之不断减少、降低;而血清PGⅡ来源范围广,故而变化不大[7]。虽然PGⅡ并未产生较大的改变,但是PGⅠ降低,一样会使得PGR降低。基于此,检测PGⅠ、PGR可较好的反映出患者胃黏膜实际萎缩状况。本研究中慢性非萎缩性胃炎与慢性萎缩性胃炎的G-17水平无差异,可能与观察样本量偏少有关,未来临床需进一步纳入更多的样本量进行大规模观察。Hp感染的发生与慢性萎缩性胃炎的发生、进展具有紧密的关系[8]。本研究发现,慢性萎缩性胃炎组患者的Hp阳性率40.00%高于慢性非萎缩性胃炎组的21.82%,差异具有统计学意义(P<0.05)。与此同时,Hp阳性患者的PGⅠ、PGⅡ高于Hp阴性患者,PGR、G-17低于Hp阴性患者,但差异无统计学意义(P>0.05)。

总之,血清PG、G-17水平的检测能够较好的反映出患者胃黏膜的实际状况,且此种检查方法无创,有助于临床早期筛查慢性萎缩性胃炎,对早期防治胃癌的发生意义重大,临床值得普及。

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