甲亢患者血清胎球蛋白A水平与胰岛素抵抗相关性分析

刘 丹

(开封市医学科学研究所 开封 475000)

甲亢全称甲状腺功能亢进症，发病原因主要是甲状腺合成释放过量的甲状腺激素，导致机体代谢亢进、交感神经兴奋，临床症状主要表现为出汗、心悸、进食次数增加、体质量下降等[1]。约一半左右的甲亢患者合并空腹胰岛素、C肽等异常，少数甲亢患者还存在合并糖尿病的情况。胎球蛋白A是一种肝脏分泌的蛋白质，对动脉钙沉积、胰岛素受体络氨酸酶活性具有良好的抑制作用，还能够有效阻碍胰岛素受体磷酸化[2]。目前医学界对于甲亢患者血清胎球蛋白A水平与胰岛素抵抗关系的相关研究较少，因此，本次研究对该课题进行探讨，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 基本资料

将我院2018年10月～2019年10月共100例甲亢患者作为研究组，另将同期健康体检人员100例作为对照组。研究组中男35例，女65例，年龄25～54岁，平均年龄(38.48±9.45)岁。研究组所有患者均经临床诊断，接受卡比马唑治疗后康复，平均疗程(15.48±4.45)个月。对照组中男38例，女62例，年龄25～55岁，平均年龄(39.06±9.38)岁。所有研究对象均签署知情同意书。两组一般资料对比无明显差异(P>0.05)，具有可比性。

1.2 方法

收集所有研究对象的临床资料，包括性别、身高、体重、体质量等。研究组所有患者接受卡比马唑(邯郸市柏林药业有限公司，国药准字H13020367)治疗，初始剂量为30mg/d，根据患者的实际情况，可适当对药物剂量进行调整，控制在15～40mg/d之间。分别在治疗前后采集研究组患者清晨空腹静脉血5～10ml，另采集对照组清晨空腹静脉血5～10ml，经过离心处理10～20min后，分离血浆，置于冷冻箱中保存。

1.3 观察指标

分别检测两组研究对象的血清胎球蛋白A水平、促甲状腺激素(TSH)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、胰岛素、C反应蛋白(CRP)、血钙、血糖。其中TSH、FT3、FT4以及胰岛素通过全自动免疫分析仪进行监测，血清胎球蛋白A水平通过酶联免疫吸附法进行监测，C反应蛋白通过免疫比浊法进行检测，血钙通过全自动生化分析仪急性检测。胰岛素抵抗(HOMA-IR)指数计算公式如下：空腹血糖(mg/dL)×空腹胰岛素(μIU/ml)/405，HOMA-IR≥2.5时，可定义为胰岛素抵抗。

1.4 统计学分析

2 结果

治疗前，研究组BMI、TSH水平低于对照组及治疗后，差异具有统计学意义(P<0.05)；FT3、FT4、血钙、CRP、HOMA-IR、胎球蛋白A水平高于对照组及治疗后，差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后，研究组HOMA-IR高于对照组，差异具有统计学意义(P<0.05)；其他各项指标和对照组相比无明显差异，不具有统计学意义(P>0.05)，见表1。

表1 两组临床指标对比

续表1 两组临床指标对比

3 讨论

甲状腺功能亢进症(甲亢)是临床中发病率较高的疾病类型，患者发病后临床症状主要表现为组织代谢水平上升，同时可能合并糖耐量异常及胰岛素抵抗[3]。有研究人员发现甲亢患者普遍存在糖代谢异常、胰岛B细胞损伤以及胰岛素抵抗，且胰岛素抵抗与FT3水平呈现出正相关关系[4]。

胎球蛋白A在机体中主要通过肝脏细胞进行合成分泌，属于糖蛋白，具有多种生物学功能。当患者发生糖尿病、慢性炎症等疾病时，会对机体胎球蛋白A的合成分泌造成影响，导致胎球蛋白A水平异常上升。本次研究结果显示，甲亢患者治疗前BMI低于对照组，差异具有统计学意义(P<0.05)。甲亢患者大多食欲较为旺盛，其原因是甲状腺激素对蛋白质、碳水化合物、脂质代谢造成影响，使机体消耗增大导致的，但能量的过度消耗反而导致患者体质量越来越低。本次研究中，研究组治疗前TSH、FT3、FT4、HOMA-IR水平高于对照组。甲亢患者在甲状腺激素的影响下，骨转换能力会有所加强，表示甲状腺激素与骨转换标志物、血钙水平上升有关，这也证明甲亢患者血清胎球蛋白的上升可能与机体骨代谢有关。另一方面，在胰岛素信号通路中，当胰岛素与胰岛素受体结合时，可能导致受体本身磷酸化以及其他底物蛋白的磷酸化。胰岛素信号通路激活后会促进葡萄糖转运蛋白，增加机体对葡萄糖的摄入，进而影响细胞的生长、增殖与分化。机体中的胎球蛋白A能够特异性抑制胰岛素受体的磷酸化过程，影响胰岛素诱导和激活信号的正常传递，从而导致机体发生胰岛素抵抗。

本次研究还存在一定的局限性，由于本研究对象有限，且未完全排除研究组患者入组时可能影响结果的因素，但也在一定程度上证明甲亢患者血清胎球蛋白A水平异常上升与胰岛素抵抗密切相关。