十二指肠肿瘤致胃出口梗阻合并急性食管坏死1例并文献复习

2021-03-31沈倩张军

胃肠病学 2021年6期

沈倩张军

南京医科大学1(210006) 南京医科大学附属南京医院(南京市第一医院)消化内科2

病例：患者男性，71岁，以“呕吐咖啡样液体1 d”于2021-04-27入院。入院前1 d无诱因下呕吐少许咖啡样液体4次，无黑便。追问病史，入院前8 d无诱因下发热，体温最高38 ℃，伴胸骨后烧灼感，外院胸部CT检查未见明显异常。至南京市第一医院急诊就诊，查血常规：白细胞计数13.8×109/L，中性粒细胞84.7%，淋巴细胞8.9%，血红蛋白(Hb) 96 g/L，超敏C反应蛋白(hsCRP) 235.48 mg/L，予抗感染治疗后体温恢复正常，复查血常规白细胞计数较前略有下降，但仍高于正常值。拟诊“上消化道出血？”收入南京市第一医院感染科。患者既往有高血压、2型糖尿病史。

入院体格检查：体温36.9 ℃，脉搏100次/min，呼吸18次/min，血压140/78 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，血氧饱和度99%；余未见阳性体征。血常规：白细胞计数16.95×109/L，中性粒细胞90.20%，Hb 72 g/L；血培养阴性。胃镜检查：食管全段黑痂样改变，覆黄白色分泌物并见渗出(图1A、1B)；十二指肠球部霜斑样溃疡，球-降交界部黏膜充血水肿，降部自乳头起见一环周2/3的占位性病变，表面溃疡形成，活检质脆、易出血(图2A、2B)。考虑十二指肠降部占位引起胃出口梗阻，大量胃内容物反流致食管坏死，继而引起发热。予质子泵抑制剂(PPI)抑酸，同时继续予禁食、补液、抗感染治疗，症状缓解且未再发。1周后复查血常规示Hb升高，炎症指标较前下降(白细胞计数6.96×109/L，中性粒细胞79.10%，hsCRP 39.81 mg/L)。胃镜活检病理提示“十二指肠降部”管状腺瘤，腺上皮高级别异型增生(图3)。普外科会诊认为有手术指征，但患方拒绝后续治疗，至本文总结未接受门诊随访。

讨论：急性食管坏死(acute esophageal necrosis)是一种临床罕见的综合征，其病因众多，可归结为食管缺血、黏膜防御功能减弱和胃食管反流过度致食管黏膜损伤[1-3]。该病多见于有基础合并症的老年男性，包括休克、糖尿病、高血压、冠心病、心力衰竭、肾功能不全、肝硬化、炎症感染、恶性肿瘤、胃出口梗阻等。Lacy等[4]的文献复习表明约50%的急性食管坏死患者合并十二指肠异常，包括十二指肠溃疡、严重十二指肠炎或幽门异常。尽管本例患者合并症较多，包括高血压病3级(极高危)、2型糖尿病、腔隙性脑梗死、前列腺增生、桥本甲状腺炎(甲状腺功能减退)、便秘，但考虑食管坏死主要是由于十二指肠降部占位和球-降交界部黏膜充血水肿致暂时性胃出口梗阻，进而引起胃内容物大量反流入食管，导致食管黏膜损伤坏死。

急性食管坏死主要表现为消化道出血，包括黑便、呕血或呕咖啡渣样物，也可表现为腹痛、胸骨后痛、恶心呕吐、吞咽困难、发热、晕厥。体格检查时常见恶病质、发热、低血压、心动过速、面色苍白和腹部压痛[1-2]。然而，上述表现可与多种合并症混淆。实验室检查结果如贫血、白细胞计数增多、代谢紊乱如高乳酸血症等多为非特异性[1,3]。上消化道内镜检查是诊断急性食管坏死的金标准，内镜下特征为食管黏膜环周弥漫性坏死，呈“黑色食管”，多见于食管远端1/3并向近端延伸，病变于食管胃交界部突然终止。活检一般非诊断所必需。

食管穿孔是急性食管坏死最严重的并发症[1，5-6]，可继发纵隔炎、纵隔脓肿。狭窄并发症发生率可高达25%，而十二指肠病变可能是狭窄发生的潜在危险因素[2]。

急性食管坏死的治疗旨在恢复血流动力学稳定以及纠正潜在疾病，一般包括禁食、给予肠外营养、静脉补液、抑酸(PPI)、黏膜保护(硫糖铝)。液体复苏和PPI抑酸治疗尤为重要，必要时可予输血。为避免穿孔发生，不建议留置胃管行肠内营养。

急性食管坏死患者预后较差，其总体死亡率(包括基础合并症相关死亡率)可达30%以上[1,5-6]，但食管坏死相关死亡率不到6%[6]，超过60%的患者经抑酸和对症治疗预后良好[5]。