丁苯酞注射液对进展性脑卒中患者神经功能及血清MDA、SOD、NSE 水平的影响

李哲贤，薛岩丰

（广州开发区医院神经科，广东 广州 510730）

进展性脑卒中是一种复杂难治性脑血管疾病，其因脑缺血的进展或组织坏死加重而出现神经功能恶化，多发病于老年人群，严重危害患者生命健康[1]。临床上主要采用阿司匹林肠溶片治疗，其可有效改善患者脑组织血流供应，恢复缺血半暗带神经元，但部分患者仍存在肢体及神经功能障碍。丁苯酞注射液属于人工合成旋正丁基苯酞，其可有效改善脑卒中患者神经功能，且具有较强的抗脑缺血功效[2]。本研究旨在探讨丁苯酞注射液对进展性脑卒中患者神经功能及血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平的影响，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料依据随机数字表法将广州开发区医院2020 年4 月至9 月收治的40 例进展性脑卒中患者分为对照组（20 例）与观察组（20 例）。对照组中男、女患者分别为11 例、9 例；年龄62～80 岁，平均（69.47±2.51）岁。观察组中男、女患者分别为10 例、10 例；年龄61～81 岁，平均（70.21±1.29）岁。两组患者一般资料对比，差异无统计学意义（P＞0.05），组间具有可比性。纳入标准：符合《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2018》[3]中关于进展性脑卒中的诊断标准者；无严重心、肝、肾器官功能障碍的患者；无精神病史者等。排除标准：存在恶性肿瘤者；合并心动过缓者；合并出血倾向疾病者等。患者或家属对本研究知情同意，且此研究由院内医学伦理委员会批准。

1.2 方法给予对照组患者阿司匹林肠溶片（郑州永和制药有限公司，国药准字H41022396，规格：0.3 g/片）治疗，口服，0.3 g/次，1 次/d。观察组患者在对照组的基础上使用丁苯酞氯化钠注射液（石药集团恩必普药业有限公司，国药准字H20100041，规格：100 mL ：丁苯酞25 mg+氯化钠0.9 g）治疗，于发病2 d 后静脉滴注，输液时间维持在50 min 以上，持续输液时间控制在6 h 内，100 mL/ 次，2 次/d。两组患者均持续治疗14 d。

1.3 观察指标①比较治疗后两组患者的临床疗效，以美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）[4]评分评定临床疗效，治疗后患者NIHSS 评分减少46%～100%为显著进步；NIHSS 评分减少18%～45%为进步；治疗后NIHSS 评分减少未达到18%为无效。总有效率=显著进步率+进步率。②依据NIHSS 评分与日常生活活动量表（ADL）[5]评分比较两组患者治疗前后神经功能与自理能力，其中NIHSS 评分标准为：0～4 分，轻度神经功能损伤；5～20 分，中度神经损伤；21 分以上，重度神经功能损伤。评分越高表示神经功能损伤越严重。ADL 评分标准为：0～35 分，基本完全辅助；35～80 分，轮椅生活基本辅助；80～100 分，大部分患者可以生活自理；100 分，实现完全自理。分数越高代表患者自理能力越强。③比较治疗前后两组患者的血清MDA、SOD、NSE 水平，抽取两组患者空腹静脉血5 mL，按照3 000 r/min 的速率进行10 min 离心处理，取上清液，放置在-20 ℃环境下保存，其中血清MDA、SOD 水平采用比色法测定，而血清NSE 水平采用酶联免疫吸附试验法测定。④比较两组患者治疗后并发症（皮疹、氨基转移酶水平上升、胸闷）发生情况。

1.4 统计学方法运用SPSS 20.0 统计软件处理数据，计数资料、计量资料分别以[例(%)]、() 表示，并分别采用χ2、t检验。以P＜0.05 表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效两组患者治疗后的临床总有效率分别为95.00%与60.00%，观察组高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

2.2 NIHSS、ADL 评分治疗后，观察组患者NIHSS评分较治疗前显著降低，且较对照组显著降低；而两组患者的ADL 评分均较治疗前显著升高，且观察组较对照组显著升高，差异均有统计学意义（均P＜0.05），见表2。

2.3 血清MDA、SOD、NSE 水平治疗后，两组患者的血清MDA、NSE 水平均较治疗前显著降低，且观察组较对照组显著降低；而两组患者的血清SOD 水平均较治疗前显著升高，且观察组较对照组显著升高，差异均有统计学意义（均P＜0.05），见表3。

2.4 并发症两组患者治疗后的并发症总发生率分别为10.00%与45.00%，观察组低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表4。

3 讨论

进展性脑卒中属于缺血性脑卒中，其发病机制较为复杂，主要在于患者颅内发生血管性病变，造成大脑缺血、缺氧，导致局部脑组织坏死，神经功能出现缺损病变。患者神经功能受损与血压不稳定及动脉狭窄有关，因此常规治疗以恢复患者大脑缺血部位血液流通为主要目的，但阿司匹林肠溶片无法完全缓解疾病，且并发症较多。丁苯酞注射液可使缺血性脑卒中所致脑损伤的多个病理环节中断，并提高脑组织对缺氧缺血的耐受程度，具有较强的抗脑缺血效果；其还可调节脑能量代谢及缺血脑区的微循环与血流量，进而减少神经细胞凋亡数量，促进神经元修复[6]。本研究结果可知，观察组患者治疗后临床总有效率及ADL 评分均较对照组显著升高，而NIHSS 评分较对照组显著降低，表明丁苯酞注射液可有效提升进展性脑卒中患者治疗效果，改善神经功能，提高生活质量。

表1 两组患者临床疗效比较[例(%)]

表2 两组患者NIHSS、ADL 评分比较(,分)

表2 两组患者NIHSS、ADL 评分比较(,分)

注：与治疗前比，*P ＜0.05。NIHSS：美国国立卫生研究院卒中量表；ADL：日常生活活动量表。

表3 两组患者血清MDA、SOD、MBP 水平比较()

表3 两组患者血清MDA、SOD、MBP 水平比较()

注：与治疗前比，*P ＜0.05。MDA：丙二醛；SOD：超氧化物歧化酶；NSE：神经元特异性烯醇化酶。

表4 两组患者并发症发生率比较[例(%)]

在正常人群体内，自由基的生成和清除保持动态平衡，但进展性脑卒中发生后，大量自由基在患者体内生成，进而出现细胞膜损伤、神经元死亡和脑水肿等状况。MDA 是膜脂过氧化的重要产物，其可加剧膜的损伤，与体内自由基水平有关；SOD 在机体氧化与抗氧化的平衡中具有重要作用，其水平高低可间接反映机体清除氧自由基的能力，有助于保护脑细胞，使其免受氧自由基的损伤；NSE 是神经元损伤最灵敏的标志酶，其在神经元受损后释放。丁苯酞注射液可降低机体内花生四烯酸的含量，进而中断酯的代谢和转化过程，降低细胞内钙离子浓度；其还可减少因缺血缺氧对神经细胞造成的损伤，改善线粒体功能，抑制血小板聚集及血栓形成，进而使脑组织得到有效保护[7]。本研究中，观察组患者治疗后血清MDA、NSE 水平均较对照组显著降低，而血清SOD水平较对照组显著升高，表明丁苯酞注射液可有效缓解进展性脑卒中患者氧化应激反应。采用常规手段对进展性脑卒中进行治疗，可能会引发患者胸闷、皮疹等并发症，对治疗效果产生不利影响，而丁苯酞注射液可有效保护线粒体功能，改善全脑缺血能量代谢，从而降低并发症发生率[8]。本研究中，观察组患者治疗后的并发症总发生率较对照组显著降低，表明丁苯酞注射液可有效降低进展性脑卒中患者并发症发生风险，促进患者康复。

综上，丁苯酞注射液可有效提升进展性脑卒中患者治疗效果，有助于改善神经功能，同时可缓解氧化应激反应，使并发症发生风险降低，临床可推广应用。